糖尿病昏迷防治的进展-2PPT.pptVIP

总 体 治 疗 原 则 治疗方案基本同DKA 避免诱因 ICU监护，积极抢救，加强护理 补液方案和DKA相似，因患者为高渗状态，等渗的生理盐水相对来说就变成低渗液，故临床上可使用，口服或胃管补充白开水效果更佳 胰岛素治疗 并发症和诱因治疗 注意点 补液应注意监测心功能和中心静脉压，可适当多用胶体液如血浆、白蛋白等，有利扩容和减少氯化钠的输入 DNHS患者体内有钠潴留倾向，在积极治疗24-48h，脱水及休克纠正满意，可用袢利尿剂如速尿促进钠排出，禁用噻嗪类利尿剂，注意水、电解质平衡 【预后】 NHDC者预后不良，死亡率为DKA10倍以上 死亡主要原因： 高龄、严重的慢性心衰、肾衰竭、急性心肌梗死、脑梗死、脑水肿、感染或败血症、消化道出血、休克、动脉或静脉栓塞、急性心律失常等 糖尿病乳酸酸中毒的进展（diabetes lactic acidosis） 乳酸酸中毒（LA） 定义：各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒 常见于糖尿病患者，特别是服用双胍类药物者 危害：病死率常在50%以上，尤其血乳酸＞25mmol/L。病死率高达80%。 即使通过治疗能使乳酸下降，也无法改善预后 病 例 患者男，61岁，发现意识不清9小时来诊。 既往：无明确病史。 查体：深昏迷，Bp225/174mmHg，呼吸深大，双侧瞳孔直径3mm，对光反应迟钝，双肺呼吸音粗，无啰音，心率110次/分，律不齐，腹软，双下肢无水肿。 辅助检查 血常规：WBC 28.01*109/L，N 80.5%，RBC 4.59*1012/L，Hb 165g/L，PLT 305*109/L 生化常规：ALT31U/L，AST39U/L，ALB53.2g/L，CO2-CP 4.2mmol/L，GLU 16.47mmol/L，K 4.41mmol/L，NA 149mmol/L，CK 534U/L，CKMB 68U/L，TnT0.05ng/ml，CH 6.45mmol/L，TG 3.18mmol/L 尿常规：pH 5.0，KET(-),PRO 1.0g/L，GLU(-)，RBC 2~4/HP 凝血功能：PT 16.2s，APTT 48.7s，INR 1.34，PTA 58%，FIB 1.98g/L 头颅CT：未见明显异常 乳酸性酸中毒病生理生理 ? －乳酸产生部位：骨骼肌，脑、红细胞、皮肤。 －乳酸是葡萄糖无氧酵解的终产物 由丙酮酸还原而成，分子量90 －代谢部位：肝脏、肾脏，特殊情况下肌肉可代谢 －酮体能抑制肝脏对乳酸的摄取，脱水和组织低灌注加重乳酸的聚积；在严重肝、肾损害的基础上，使用降糖灵（苯乙双胍）药物等致病，约占全部乳酸性酸中毒的1／2强 生糖氨基酸、葡萄糖、甘油 ↑↓ （乙酰CoA) 丙酮酸 CH3-CO-COOH → CH3-CO-CoA ↑↓＋2H ↓ 乳酸 CH3-CHOH-COOH TCA(三羧循环） 糖尿病乳酸酸中毒 Lactic acidosis in patients with diabetes 糖尿病乳酸酸中毒 Lactic acidosis in patients with diabetes 乳酸酸中毒常见病因 糖尿病，尤用双胍类； 败血症，感染性休克； 恶性肿瘤； 胃肠外营养； 急性酒精中毒； 维生素缺乏； 药物； 运动； 缺氧； 疟疾和霍乱； 苯乙双胍1/500,二甲双胍1/100000 乳酸积累的原因 ? －合成增多： －缺氧、酗酒、应激（肾上腺素分泌过多） －大量降糖灵药物破坏了线粒体膜；抑制了“呼吸链”，从而抑制了有氧代谢，使丙酮酸氧化成乙酰CoA受阻 可发生于用药后数小时至数年 原因：细胞内缺氧，抑制糖异生 －代谢障碍：肝、肾功能障碍 酸中毒较重时，肝脏反而能产生乳酸，糖异生被抑制，肝对乳酸的摄取减少 －合成增多＋代谢障碍 乳酸性酸中毒依发病机理可分为A型和B型两大类 　　A型系由于组织低灌注，组织缺氧而不能满足代谢需要所致（心、肝、肾衰时） 　　B型无组织低灌注，非组织缺氧因素所致，由药物和先天性代谢异常(如1型糖原累积病、丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷)等引起；糖尿病乳酸性酸中毒属于此型 A型 ①组织低灌注：血管通透性升高和张力异常；左心功能不全，心输出血量降低；低血压休克； ②动脉氧含量降低：窒息；低氧血症(PaO2＜35 mmHg)；一氧化碳中毒；严重贫血。 B型 ①常见疾病：糖尿病、败血症、肝肾功能衰竭、癌症、疟疾和霍乱等； ②药物或毒素：双胍类、乙醇、甲醇、氰化物、硝普盐、烟酸、儿茶酚胺、解热镇痛药、萘啶酸、异烟肼、链佐新、山梨醇、