休克的诊断及治疗外二科(王云山)PPT.ppt

* 低血容量休克 第一节 定义与分类 定义 休克为有效循环血量减少,导致组织灌注不足,创伤,细菌感染和代谢紊乱所致的一种多器官功能衰竭综合征。 分类 休克的分类在治疗上有实际意义，根据病因不同，可分为： 1、感染性休克：又称败血症休克，细菌性休克，内毒素休克，中毒性休克。 如；出血坏死性胰腺炎，化脓性腹膜炎，创伤并发严重感染。 2、心源性休克：多因心梗，心律失常，充血性心功能不全，也可由于心脏伤造成的急性血容量降低，急性心包填塞后严重血、气胸导致回心血量减少，左室容量不足，心排血量降低，组织灌注减少，从而细胞缺氧和重要器官损伤。 3、神经性休克：剧烈疼痛，精神紧张而发生的血压下降，面色苍白，脉搏快而弱，又称“原发性休克”．　由于脊髓后脑干损伤，解剖上传导功能阻断可使血管的功能性丧失，而引起低血压． ４、过敏性休克：过敏体质的人，注射或口服某些药物，通过Ⅰ型变态反应而发生休克 ５、低血容量休克：大失血、失液引起血液总量减少，导致组织灌注不足。 　１）失血性休克：因出血而致全身绝对血容量减少。失血量达到总血量的１０％－１５％就可能出现休克。 　２）创伤性休克：为机体出现严重破坏后所引起的休克，与失血性休克的区别在于并无十分活跃的外出血或内出血。多在广泛软组织挫伤，大面积深度烧伤，挤压伤，多发骨折或手术中麻醉不全等多种因素造成。　　广泛性创面渗血，损伤或挤压部位的细胞失活，毛细血管广泛渗透，血浆成分向“第三间隙”转移，形成组织肿胀，细胞水肿以及血容量减少。 真毛血管 微动脉 微静脉 毛细血管前括约肌 动静脉吻合支 后微动脉 　后微动脉或中间微动脉(Metarteriole),内径１２－１５微米。 　毛细血管前括约肌(Precapillary sphineter)　内径为１０－１２微米，管壁具有丰富的环状平滑肌，作用是控制微循环血流，调节灌注量． 　上述三种血管均有平滑肌存在，其收缩和舒张直接影响毛细血管的灌注与血压及周围阻力有密切关系，故又称阻力血管． 　真毛细血管(True capillaries) 内径８－１０微米，没有平滑肌，长约０.５毫米，总长１１万公里，分支多，大约在３００亿 　枝以上，占全身血管总长９０％，真毛细血管之间有丰富的交通支，组成毛细血管网，正常时仅有２０％是开放的，通过的血量占总血量的５－１０％，约５００－１０００毫升，大部分处于关闭状态，每隔３０秒到数分钟轮流开放，真毛细血管是血液与组织进行物质交换的场所。因此，血液从后微动脉到真毛细血管网到微静脉的通道是营养通道。毛细血管因管径极小，只能容许一个细胞通过，又要进行物质交换，故血流速度极慢，相当于主动脉血流的１／８００。 　微静脉(Venule):包括毛细血管后微静脉，集合微静脉，肌性微静脉，内径２０－５０微米 ，仅有平滑肌，无括约肌，为容量血管。 ２、动静脉短路（A-Vshunt)：内径２５－３０微米，为微动脉与微静脉之间的动静脉吻合支，正常情况下吻合支是关闭的，内含有丰富的平滑肌、括约肌，受交感Ｎ支配(以B受体占优势)，在发生休克时，血管开放，血流直接从微动脉流至微静脉，因为吻合支没有交换功能，是非营养血流，休克时此血流增加，所以组织细胞发生营养障碍。 ３、直捷通路(Thorough fare channel)：血液从微动脉经后微动脉直通毛细血管至微静脉，此通路短而直，阻力小，血液通过时速度快，很少进行物质交换。 （二）、微循环的调节。 微循环既受交感Ｎ支配，又受血液或局部组织所产生的组织胺等血管活性物质所调节。血管活性物质主要有两大类；一类是全身组织所产生的，是　收缩血管的；如儿茶酚胺，肾素等；一类是局部产生的是舒张血管的；如组织胺、５－羟色胺、缓激肽和某些代谢产物，如腺苷化合物、乳酸、多糖体、核苷酸、前列腺素等。（表１） 　⑴、儿茶酚胺：休克早期，交感－肾上腺素髓质系统兴奋过亢；血液中儿茶酚胺（肾上腺素和去甲肾上腺素）↑，儿茶酚胺作用a－受体，引起小动脉收缩，外周阻力增加，血压回升；小静脉收缩，回心血量增多。儿茶酚胺作用B－受体使心收缩力↑，心搏量↑，使机体暂时保持相对平 　　失血性休克各期微循环的主要改变（表１） 　　 项目　　缺血期　　　　　淤血期　　弥漫性血管内凝血期　　　器官功能衰竭 小动脉 微动脉 前毛细血管 （后微动脉） 微静脉 小静脉 真毛细 血管网 收缩（＋＋＋） 收缩（＋＋＋） 收缩（＋） 缩闭 收缩（＋） 舒张 收缩（＋＋） 淤血、血 浆渗出 收缩（±） 舒张 收缩（＋＋＋） 凝血与纤溶出血 收缩（±） 舒张 收缩（＋＋） 纤溶出血 衡,但是过高过久水平的儿茶酚胺导致组织缺氧。 ⑵、肾素血管紧张素系统：休克时肾血液灌注减少