心脏力学-第三次课PPT.ppt

（三）交感—肾上腺和肾素—血管紧张素系统长期激活的不利作用 1．使心肌细胞功能进行性降低 ①增加心肌氧耗量，降低心肌氧供 ②直接的心脏毒性 ③心肌细胞基因异常表达 2．导致心肌细胞丧失 3．诱导心肌改建 心力衰竭时机体的主要功能代谢改变 （一）心脏功能及血流动力学的改变 1．心脏泵血功能改变 ①心输出量降低 ②心房压和心室舒张末期压升高 2．心脏收缩功能和舒张功能改变 ①等容收缩期指标 ②射血期指标 ③等容舒张期指标 ④舒张充盈期指标 3．动脉血压的变化 4．静脉系统淤血、静脉压升高 (二) 呼吸功能的改变 （三）消化系统功能的改变 （四）泌尿系统功能改变 （五）脑功能改变 （六）水、电解质和酸碱平衡紊乱 第六节 心脏瓣膜的流体力学问题简介 对于心脏来说，最有意思的流体力学问题是心室的充盈和射血，而这和心脏瓣膜的运动密切相关。 健康人的瓣膜是非常有效的装置。 打开时，它们对流动的阻力极小； 在很小的压差下它们立即关闭，倒流量很小。 它们是由胶原纤维构成的，因而其启闭完全受流体动力控制。瓣膜的开启原理并不难理解，引起争议的是关闭机制。 心脏瓣膜关闭的机理： 在射血后期，流动减速，它造成的逆压力梯度使主动脉瓣（或肺动脉瓣）关闭。二尖瓣和三尖瓣关闭原理与此相同。由于瓣膜关闭是加速度引起的，故非常灵敏，基本上没有倒流。 第七节 心脏瓣膜病及其 血流动力学变化 心脏瓣膜病是指心瓣膜因 先天性发育异常 后天性疾病造成的器质性病变 瓣膜口狭窄 关闭不全 是最常见的慢性心脏病之一。 瓣膜关闭不全是指心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，使一部分血流返回。 瓣膜口狭窄指瓣膜开放时不能充分张开，瓣膜口因而缩小，导致血流通过障碍。 瓣膜口狭窄或关闭不全可以单独存在，也可合并存在。 病变可仅累及一个瓣膜，但也可两个以上瓣膜（如二尖瓣和主动脉瓣）同时或先后受累，称联合瓣膜病。 心瓣膜病 血流动力学的紊乱 加重相应心房和心室的压力性负荷 （瓣膜口狭窄时） 加重相应心房和心室的容积性负荷（瓣膜口关闭不全时） 导致相应的心房和心室代偿性肥厚（代偿期） 在代偿期，可不出现明显的血液循环障碍 症状，当病变加重进入失代偿期，则可出现肺 循环和体循环血液循环障碍症状和体征。 二尖瓣狭窄 影响肺循环，造成肺淤血，肺动脉高压 右心室肥厚、扩张，右心衰 左心室舒张时 左心房的血不能完全进入，部分血存留于左心房，左心房扩张、肥厚，内压升高 二尖瓣狭窄 二尖瓣关闭不全（可与狭窄同时发生） 左心室收缩时 左心室舒张时 左心室收缩时 部分血从左心室返流于左心房，左心房血流↑，压力↑，左心房扩大、肥厚 二尖瓣关闭不全 左心室舒张时， 左心房流入的血量相应↑ （左心房存的血↑）， 左心室容积性负荷↑ 代偿性肥大。 肺淤血，肺动脉高压 右心代偿性肥大、进而失代偿，右心衰、全身静脉淤血。 久之，左心房、 室均发生失代偿， 左心衰 二尖瓣关闭不全 主动脉瓣狭窄 对左心室影响 对主动脉输出的影响 心房收缩期0.1秒 心房舒张期0.7秒 心室收缩期0.3秒 心室舒张期0.5秒 整个过程中，心肌的收缩是在心电信号的刺激下产生的。 心动周期——心房或心室每收缩和舒张一次所经历的时间。 成年人的正常心率约每分钟75次，故每一心动周期约0.8秒。 心房和心室有共同的舒张期0.4秒，由此可见每次收缩后有充分的舒张时间使心脏得以休息。 心脏搏动力学过程： 心房兴奋-收缩-压力 心室压力时，二尖瓣打开，心房向心室充盈血 心房压力 心室压力时，二尖瓣关闭。 心室兴奋-收缩-压力 主动脉压力时，主动脉瓣打开，心室向主动脉射血 心室压力 主动脉压力时，主动脉瓣关闭。 0.1s 后 心房、心室舒缩 心房和心室之间， 心室和主动脉之间 压力差 瓣膜启闭和血液 流动的直接动力 瓣膜的启闭则在血液单向流动方面起关键作用。 总之，心脏是个很精密又很复杂的器官，它的功能的正常发挥是生化、心电、机械运动等多种过程的综合。其中任何一个环节出现问题，心脏就不能正常工作，这将给人的生命带来威胁。 第四节 左心室的压力—容积关系 在一个心动周期中，心脏（以左心室为例）内的压力p(t)和容积V(t)都是随时间t作周