病理学精品课件（徐曼）2细胞死亡.pptVIP

1. 坏死(necrosis) 概念： 活体内局部组织、细胞的死亡 机制： 自身溶酶体酶对细胞消化（自溶）或被中WBC释放的溶酶体酶消化（异溶） 坏死后细胞内物质漏出→炎症反应 坏死的基本病变： 细胞核的变化：细胞坏死的主要标志 核固缩（pyknosis) 核体积缩小深染 核碎裂 (karyorrhexis) 核膜破裂、染色质碎块状分散于胞质 核溶解（karyolysis） 核浅染仅见轮廓或完全消失 细胞浆的变化： 嗜酸性↑ 间质的改变 ： 基质解聚、胶原肿胀液化 Gross : 失活组织“四无一降” 颜色苍白无光泽、无弹性、无血管搏动、无功能，温度↓ 1)凝固性坏死(coagulative necrosis) 缺血缺氧、病菌毒素、理化损伤→ 含蛋白丰富组织器官：心、肝、肾、脾坏死 Gross: 灰白或黄白、干燥、质实，充血出血带 LM： 组织结构轮廓保存、坏死区与正常交界区充血出血及炎症反应带 2) 液化性坏死 (liquefactive necrosis)： 发生于含脂质和水多, 蛋白质少/ 蛋白酶多的组织 脑、胰腺 化脓性炎症组织 溶组织阿米巴病变组织 3.特殊类型的坏死 干酪样坏死(caseous necrosis) 凝固性坏死在结核病的特殊表现 Gross: 浅黄色奶酪样 LM： 无定型、粗糙颗粒状红染物 坏疽(gangrene) 大范围组织坏死 + 腐败菌（厌氧菌、奋森螺旋体）感染 (H2S+Fe++ → FeS)→黑色、暗绿色 类型: 1）干性坏疽 多见于四肢 Gross： 坏死部位黑色、干燥皱缩、界清 2）湿性坏疽 A阻塞，V回流受阻，与外界相通内脏 肺、肠、子宫、胆囊 恶臭 Gross: 坏死区肿胀蓝黑色、分界不清 3）气性坏疽 深在开放性创伤 + 产气荚膜杆菌感染 累及肌肉组织，病灶肿胀、捻发感、奇臭 脂肪坏死(fat necrosis) 酶解性脂肪坏死（脂肪酸与钙结合形成钙皂）—急性胰腺炎 外伤性脂肪坏死（脂肪细胞破裂）—乳腺外伤 3) 机化(organization) ：肉芽组织长入 4)包裹、钙化(encapsulation,calcification): 4、坏死对机体的影响： 有关因素 —坏死细胞的生理重要性： 心、脑 —坏死细胞的数量：大范围肝细胞坏死 —坏死细胞所在器官的再生能力： 肝、表皮易再生 —坏死器官的储备代偿能力：肾、肺代偿力强 凋亡（apoptosis) 体内外生理或病理因素触发依赖能量的细胞内死亡程序→细胞死亡 病理情况下的凋亡 -损伤因素→细胞DNA损伤，不能修复则凋亡 -病毒感染：肝炎→肝细胞凋亡（嗜酸性小体） -实质器官导管阻塞→胰腺、腮腺、肾细胞凋亡 -肿瘤细胞凋亡 -CTL →细胞凋亡 -激素依赖组织器官的病理性萎缩（睾丸切除） 凋亡的机制 起始阶段： 外源性途径（死亡受体途径）： FasL, TNFR 内源性途径（线粒体途径）: 细胞色素C 执行阶段： Caspase3、6参与裂解细胞骨架和核基质蛋白，激活DNA酶 凋亡细胞的清除：巨噬细胞 凋亡的形态学： 细胞皱缩、染色体凝聚边集、核碎裂、凋亡小体形成、被邻近细胞吞噬 例：病毒性肝炎时嗜酸性小体 凋亡的生物化学： Caspase酶激活、核酸内切酶活化， DNA裂解为180-200bp的片段 细胞老化 概念： 细胞随生物体年龄增长而发生的退行性变 老化细胞的形态学： 核不规则、MI空泡化、ER缩小、高尔基体扭曲、脂褐素沉积 老化的特征：普遍性、进行性、内因性、有害性 机制：端粒缩短、DNA损伤、代谢产物积累 第二章 损伤的修复 修复(repair) 实质细胞再生/纤维结缔组织增生， 修补、恢复缺损的过程 修复过程：细胞和细胞外基质 -缺损周围同种细胞修复， 如果完全恢复原有结构和功能，称完全再生 -由纤维结缔组织修复， 称纤维性修复/瘢痕性修复