过敏性休克抢救PPT.pptVIP

过敏性休克的抢救 中山市沙溪隆都医院内儿科 黄英如 过敏性休克（anaphylactic shock）是指特异性过敏原作用于已经致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症候群，表现为以急性循环衰竭为主的全身性速发型超敏反应。是过敏性疾病中发病最急，病情最重的情况之一，一旦发生，可在数分钟内死亡。 病 因 多种变应原均可引发。常见过敏原有：1）异种蛋白：内分泌激素（胰岛素、加压素等）、酶（青霉素酶、糜蛋白酶）、花粉浸液（猪草、树、草）、食物（蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力）、抗血清（抗淋巴细胞血清、抗淋巴细胞丙种球蛋白、蜂类毒素）、职业性接触的蛋白质。 2）多糖类：如葡聚糖铁等。 3）药物：许多常用药物如抗生素（青霉素、头孢菌素、两性霉素B等）、局麻药物（普鲁卡因、利多卡因）、维生素（硫胺、叶酸）、诊断试剂（造影剂、磺溴酞）、职业性化学接触物等，是引发过敏性休克最常见的原因。 4）使用血液及血液制品：如输血、血浆、免疫球蛋白等。 发 病 机 理 　 过敏性休克是典型的Ⅰ型超敏反应。抗原物质进入人体后，刺激机体产生IgE，IgE借其Fc段与分部于皮肤、气管、血管壁上的肥大细胞、嗜碱性粒细胞的Fc段受体结合。当相同的变应原再次进入机体，可迅速与体内已经存在的相应亲细胞IgE结合，使肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放大量的组织胺、五羟色胺、白三烯、激肽、血小板活化因子、乙酰胆碱、过敏休克素等，使许多脏器组织在极短时间内产生一系列剧烈的反应，包括中、小血管的充血、扩张、通透性增加，渗出增多，可致喉头水肿、鼻塞、分泌物阻塞、血压下降，支气管平滑肌及许多脏器平滑肌痉挛，可出现呼吸困难、窒息及脏器绞痛，直至休克。 临 床 表 现 循环衰竭的表现，患者先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱，后发展为肢冷发绀、血压迅速下降（低于10.6/6.6kpa ,80/50mmHg即为休克水平）、脉搏消失、测不到血压，最终心跳停止。意识改变，先出现恐惧感、烦躁不安、头晕。可有视力障碍或视色异常，包括黄视、幻视复视等。 随着脑缺氧和水肿的加剧，出现意识不清或完全丧失、抽搐、肢强直。其它症状：恶心、呕吐、腹胀、腹痛、腹泻、大小便失禁、刺激性咳嗽，高热，呼吸道或消化道出血。 诊 断 1．过敏性休克是一临床诊断，需要立即采取治疗措施，治疗前没有实验室检查以帮助确诊，一般来讲，接触抗原后数分钟即发生的累及多个系统的全身过敏反应即能够确诊。 2．本病应与迷走血管性虚脱相鉴别：后者发生于注射后，无呼吸困难，无瘙痒及皮疹，经平卧位后虚脱(晕厥)立即好转。 鉴别诊断 （一）迷走血管性昏厥（或称迷走血管性虚脱，vasovagal collapse） 多发生在注射扩血管药物后，尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时。患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗，继而可昏厥，很易被误诊为过敏性休克。但此症无瘙痒或皮疹，昏厥经平卧后立即好转，血压虽低但脉搏缓慢，这些与过敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品类药物治疗。  鉴别诊断 （二）遗传性血管性水肿症（hereditary angioedema） 这是一种由常染色体遗传的缺乏补体C1酯酶抑制物的疾病。患者可在一些非特异性因素（例如感染、创伤等）刺激下突然发病，表现为皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿。由于气道的阻塞，患者也常有喘鸣、气急和极度呼吸困难等，与过敏性休克颇为相似。但本症起病较慢，不少病人有家族史或自幼发作史，发病时通常无血压下降、也无荨麻疹等，据此可与过敏性休克相鉴别。 抢 救 程 序 1.立即停药，就地抢救。病员采取休克卧位，给以氧气吸入并保温。在病员为脱离危险前不宜搬动；并密切观察病员的体温、脉搏、呼吸、血压及瞳孔变化。2.立即皮下或肌肉注射0.1％肾上腺素0.2—0.5ml，此剂量可每15—20分钟重复注射，肾上腺素亦可静注，剂量是1～2ml,直至脱离危险。肾上腺素是救治本症的首选药物。  3．苯海拉明40mg或异丙嗪50mg肌注。4．地塞米松10～20mg静注，继之以每6小时静脉注射氢化可的松100～250mg有助于防止双时相过敏反应的迟发表现。（有25%的病人可以发生双时相过敏反应，经过8h无症状期后再次出现危及生命的反应。）甲基强的松龙：起效快、有很强的抗炎、免疫抑制及抗过敏活性作用。用于控制常规疗法难以处理的严重的或造成机能损伤的过敏性疾病，初始剂量从10mg至500mg不等，依临床疾病而变化。大剂量甲泼尼龙可用于短期内控制某些急性重症疾病，如：支气管哮喘、荨麻疹。小于等于250mg的初始剂量应至少用5分钟静脉注射；大于250mg的初始剂量应至少用30分钟静脉注射。根据患者的反应及临床需要，间隔一段时间后可静脉注