慢性肾脏病矿物质与骨异常教学讲解.ppt

* 2005年，KDIGO提出新的概念： 慢性肾脏病－矿物质和骨代谢异常(CKD-mineral bone disease, CKD-MBD)： 慢性肾脏病患者体内矿物质代谢紊乱和骨代谢异常引起的多系统病变(尤以骨骼外多系统钙化为突出表现)所形成的临床综合征。 骨转化、矿化、容量、线性生长和强度的异常 血管或软组织的钙化 钙、磷、甲状旁腺激素(PTH)和维生素D代谢异常 CKD-MBD的基本特征： 体内钙磷代谢的平衡机制 促进骨中钙和磷释放入血 甲状旁腺激素(PTH) 维生素D 血清中磷浓度升高或钙浓度降低 排出磷， 重吸收钙 钙和磷经胃肠道吸收入血 钙磷沉积于骨 通过PTH和活性维生素D的相互作 用使钙和磷处于动态 平衡状态 1.Goodman WG. Med Clin North Am 2005;89:631-647. 2.Levine MA. Endocr Dev 2003;6:14-33.? 3.Moe S, et al.Kidney Int 2006;69:1945-1953. 活化 抑制 促进 刺激PTH分泌 经肾调节 将维生素D转化成1，25-二羟维生素D3促进钙磷吸收 正常肾脏 体内钙磷代谢的失衡机制 * 促进骨中钙和磷释放入血 甲状旁腺激素(PTH) 维生素D 血清磷浓度持续升高，钙浓度降低 排磷减少 钙的重吸收减少 钙磷吸收减少 骨中钙和磷释放入血 1.Goodman WG. Med Clin North Am 2005;89:631-647. 2.Levine MA. Endocr Dev 2003;6:14-33.? 3.Moe S, et al.Kidney Int 2006;69:1945-1953. 活化减少 抑制减少 无应答或应答减少 持续刺激PTH分泌 肾调节功能降低 1，25-二羟维生素D3生成减少 肾功能损伤 Eddington H, Hoefield R, Sinha S,et al. Clin J Am Soc Nephrol. 2010 Dec;5(12):2251-7. 血磷升高1mg/dL 全因死亡风险 26% 50% 心血管死亡风险 HR=1.3；P=0.01 HR=1.5；P=0.002 前瞻性纵向研究，纳入1203例非透析CKD患者，评估血磷水平与死亡风险的关联 血磷每升高1单位，心血管死亡风险上升50% 血磷每上升1mg/dL，心血管钙化风险增加可达61% Adeney KL, Siscovick DS, Ix JH, et al. J Am Soc Nephrol. 2009;20(2):381-387. 慢性肾脏病-矿物质和骨异常（CKD-MBD） 慢性肾脏病患者最常见的慢性并发症之一，长期的骨及钙磷代谢异常不仅会引起骨痛、骨骼畸形，还会导致血管及心瓣膜钙化，心血管事件高发。治疗的重点是降低高血磷和维持血钙，控制甲状旁腺激素在目标范围。［1］ ［1］张凌.慢性肾脏病钙磷代谢紊乱及骨病的处理［J］.中国实用内科杂志，2010,（2）：113-115 高磷血症的症状和体征 在大多数患者中，高磷血症自身并无症状，但偶尔会有低钙血症的症状，如肌肉痉挛、手足抽搐、及口周麻木或刺痛。其它症状包括1 ： 骨和关节疼痛 瘙痒—高磷血症是CKD 5期患者严重瘙痒的独立危险因素2并广泛见于患者 皮疹 更常见的，患者主诉与基础疾病相关的症状—它们通常是尿毒症症状1，如： 疲乏、气短、纳差、恶心、呕吐、睡眠障碍 Lederer E. Hyperphosphatemia. Available from: /article/241185-print. Narita I, et al. Kidney Int. 2006;69(9):1626-1632. 高磷血症的治疗 ? 限制磷摄入(＜1000mg/d) – 磷广泛的存在于食物中，很难严格控制 ? 充分透析 – 持续性不卧床腹透可能优于血透 ? 必要时采用甲状旁腺切除加自体移植术 – 很少采用 ? 选择性维生素D受体激动剂（VDRA） 使用磷结合剂 – 为大多数ESRD患者采用 含铝/镁的磷结合剂副作用多 碳酸钙及醋酸钙可补充钙，又可降低血磷 但耐受性及依从性差，高钙血症 非含钙磷结合剂（如碳酸镧） 增加透析充分性 增加透析膜面积 增加透析次数 5/W or QD 延长每次透析时间 增加血液透析滤过(HDF）--2次HD+1次HDF 对于低转运性骨病患者，应使用更低浓度的透析液 透析液钙浓度应为1.25mmol/L 低磷低钙饮食 首先要