影像学___中枢神经系统.ppt

影像学表现（MRI） 慢性期（≥4周） 软化灶（水）+含铁血黄素、铁蛋白：T1低，T2高信号，黑环 水吸收仅残留含铁血黄素、铁蛋白：T1和T2均为低信号，以T2明显 脑内血肿MRI信号演变 T1WI T2WI 含氧Hb 等或低 高 脱氧Hb 等 极低 细胞内MetHb 高 极低 细胞外、稀释MetHb 高 高 含铁血黄素、铁蛋白 低 低 （二）蛛网膜下腔出血 （Subarachnoid hemorrahage） 颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔 病因 动脉瘤破裂（51%） 高血压（15%） 血管畸形（6%） 外伤 临床与病理 病理 无菌性脑膜炎 脑血管痉挛 脑积水 血肿压迫 临床 剧烈头疼、脑膜刺激征、血性脑脊液 临床与病理 脑肿胀：细胞内液增多 脑水肿：细胞外液增多 弥漫性轴索损伤：旋转暴力所致脑内轴索的扭曲、肿胀、断裂及轴索收缩球出现，皮髓质交界区血管破裂。伤后常即刻意识丧失 影像学表现 CT 单侧或双侧脑内低密度（＜20HU） 脑室系统普遍受压变小，脑池、脑沟消失 脑白质、皮髓质交界区、胼胝体、脑干、小脑多发点片状出血 MRI 弥漫性脑水肿和脑肿胀：长T1长T2信号 多发点状出血 三、颅内血肿（intracranial hematoma） 硬膜外血肿 硬膜下血肿 蛛网膜下腔出血 脑内血肿 （一）硬膜外血肿（epidural hematoma） 颅内血肿积聚于颅骨和硬膜之间 颅脑损伤2%～3% 颅内血肿25% ～30% 临床与病理 外力直接作用处，多为加速损伤 常伴骨折，多不伴脑内损伤 动脉性出血为主，也可静脉或静脉窦出血 颞、额顶、颞顶、后颅窝、纵裂 血肿较局限呈双凸透镜形 临床表现：昏迷-清醒-昏迷 影像学表现 CT： 内板下方双凸形高密度，均一或不均一 血肿局限，多不超越颅缝，若骨折超越颅缝，则血肿可超过颅缝 常合并颅骨骨折 可多发 MRI：形态同CT所见，信号演变同脑内血肿 （二）硬膜下血肿（subdural hematoma） 颅内血肿积聚于硬膜和蛛网膜之间 脑损伤5%～6% 颅内血肿50%～60% 按病程可分为： 急性（3天以内） 亚急性（4天～3周） 慢性（3周以上） 临床与病理 多在对冲部位，常为减速损伤 多不伴骨折，常伴脑挫裂伤 小动脉或桥静脉出血 额、额颞部 广泛、新月形或半月形 临床表现：持续性昏迷 影像学表现 CT： 内板下方新月形高密度影，少数为等或低密度 范围广泛，可跨越颅缝 亚急性、慢性期呈稍高、等、低或混杂密度，其内可有分隔或钙化；可双凸形 增强可见远离颅骨内板的皮层和静脉及血肿包膜强化 MRI：信号演变同脑内血肿 （三）脑内血肿（intracerebral hematoma） 脑实质内出血 颅脑损伤1% 脑内血肿5% 临床与病理 常见于额叶、颞叶或凹陷骨折处 常伴发脑挫裂伤 多表浅，少数形成深部血肿 临床表现：意识障碍、神经体征 影像学表现 CT： 脑内不规则高密度（50～90HU） 周围水肿及占位表现 吸收同高血压脑血肿 MRI： 同高血压脑血肿 脑血管疾病 一、脑梗死（cerebral infarction） 血管阻塞引起脑组织缺血、坏死 分类 缺血性、出血性、腔隙性 缺血性脑梗死影像学表现 CT表现 24小时内可为阴性表现 为等－低－等－低的变化趋势 MRI表现 T1WI 6小时后呈低信号 T2WI 6小时后呈高信号 DWI 高信号 影像学表现（2） CT表现（ ＜24小时） 50～60%正常 早期征象 致密动脉征：为大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉或其他大动脉密度增高，CT值77～89Hu（ 42～53Hu ） 岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界面消失 豆状核轮廓模糊或密度减低 缺血性脑梗死影像学表现-CT 24小时内 常表现为阴性 动脉致密征 岛带征 豆状核轮廓模糊或密度减低 缺血性脑梗死影像学表现-CT 24小时～1周 CT检查可显示清楚的向外的三角形或扇形，边界不清，低密度区 (low density) 缺血性脑梗死影像学表现-CT 1周～2周 梗死区的密度进一步下降并趋向均匀，边界更加清晰 缺血性脑梗死影像学表现-CT 2～3周 梗塞灶密度相对增高而成为等密度(isodensity)，称为“模糊效应” (fogging effect) 吞噬细胞浸润 胶质细胞增生 肉芽组织形成 水肿消退 缺血性脑梗死影像学表现-CT 8～10周 平扫可见边界较清楚的低密度区，达到脑脊液密度，呈软化灶改变 梗死区邻近可见脑沟增宽，脑室、脑池扩大 缺血性脑梗死影像学表现 CT表现 24小时内可为阴性表现 为等－低－等－低的变化趋势 影像学表现 CT表现（＞24小时） 脑质密度：闭塞血管供血区低密度，同时累及灰白质，大小和形状与闭塞血管有关；1～2