新急性心衰证据英文版.ppt

急性心力衰竭的治疗新进展及中医对策;传统急性心衰的治疗策略;急性心衰的流行病学;上海市20年来心衰的变迁;循证医学建议的分类;循证医学证据的分级;急性左心衰竭的病理生理机制;急性右心衰竭的病因和病理生理机制 ;急性左心衰竭的诱发因素;急性左心衰竭的临床表现（1）;急性左心衰竭的临床表现（2）;急性左心衰竭的临床表现（3）;急性左心衰竭的实验室和辅助检查;急性左心衰竭的实验室和辅助检查;急性左心衰竭严重程度分级（1） ;急性左心衰竭严重程度分级（2） ;急性左心衰竭严重程度分级（3） ;急性左心衰竭的监测方法 ;急性左心衰竭的诊断流程; 急性右心衰竭临床表现、诊断和鉴别诊断;急性心衰诊断和评估要点(1);急性心衰诊断和评估要点(2);急性心衰的治疗;急性左心衰竭的处理流程;急性心衰的治疗;急性左心衰竭的药物治疗（1） ;药物治疗（2）;药物治疗（3-1）;药??治疗（3-2）;新活素治疗急性失代偿性心力衰竭、慢性心力衰竭急性发作的安全性和疗效的2160例IV期临床试验;研究时间及参与单位;试验方案;新活素IV期临床试验总结（1）; 安全性评价 1、2160例的IV临床的结果表明：用药后低血压的发生率为1.4%。低于说明书上的1.9%。 其中0.015μg(24h)组低血压的发生率为1.35%，在0.015μg(48h)组发生率为2.62%，0.01μg(24h)组发生率为0.91%，0.01μg(48h)组发生率为1.94%。 2、肌酐在治疗结束和基线比（除0.015μg(24h)组外），治疗前后无差异（P＞0.05）。在治疗后5-7天和基线比较时（除0.015μg(24h)组外），与治疗前相比，肌酐得到了改善（P＜0.05）;新活素IV期临床试验总结（3）;新活素IV期临床试验总结（4）;药物治疗（4）;药物治疗（5）;药物治疗（6）;急性右心衰的治疗（1）;急性右心衰的治疗（2）;急性右心衰的治疗（3）;非药物治疗（1） ;非药物治疗（2） ;非药物治疗（3）;非药物治疗（4）;急性心衰处理要点（1）;急性心衰处理要点（2）;急性心衰的基础疾病处理（1-1）;急性心衰的基础疾病处理（1-2）;急性心衰的基础疾病处理（2）;急性心衰的基础疾病处理（3-1）;急性心衰的基础疾病处理（3-2）;急性心衰的基础疾病处理（4-1）;急性心衰的基础疾病处理（4-2）;急性心衰的基础疾病处理（5）;急性心衰合并症的处理（1-1） ;急性心衰合并症的处理（1-2） ;急性心衰合并症的处理（2） ;急性心衰合并症的处理（3-1） ;急性心衰合并症的处理（3-2）;急性心衰稳定后的后续处理（1） ;急性心衰稳定后的后续处理（2-1）;急性心衰稳定后的后续处理（2-2）;急性心衰稳定后的后续处理（3-1）;急性心衰稳定后的后续处理（3-2）;急性心衰的流行病学;2005年ESC《急性心力衰竭诊断治疗指南》;氧 疗;吸氧－正面影响;吸氧－负面影响;非侵入性通气;Copyright restrictions may apply.;Copyright restrictions may apply.;气管插管与机械通气;药物－吗啡;抗凝;抗凝;血管扩张剂－硝酸酯;血管扩张剂－硝酸酯;;血管扩张药－硝普钠;血管扩张药－硝普钠; 人脑钠肽也称B型利钠肽（BNP）或奈西利肽。可扩张静 脉、动脉和冠脉，减轻前后负荷并在无直接正性肌力作 用的情况下增加心输出量。 慢性心衰的患者静注奈西利肽可通过促进钠外排和抑制 肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统而产生有 益的血液动力学作用。 奈西利肽与静脉注射硝酸甘油比较可更有效地改善血液 动力学并具有较少不良反应。奈西利肽可能导致低血 压，一些病人对其无反应。;Intravenous Nesiritide, a Natriuretic Peptide, in the Treatment of Decompensated Congestive Heart Failure;;钙离子拮抗剂;血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂;利尿剂;利尿剂;引起利尿剂抵抗的原因;限制Na+/水吸收及遵从电解质检查 低血容量时补充血容量 增加利尿剂剂量和/或频繁给予利尿剂 静脉大剂量给药（比口服更有效），或静脉滴注（比静脉大剂量给药更有效） 联合利尿剂治疗 呋噻咪+HCTZ 呋噻咪+螺内酯 Metalozone+呋噻咪（此联合在肾衰时同样有效） 利尿剂与多巴胺或多巴酚丁胺联合应用 减少ACE 抑制剂的剂量或应用极低剂量的ACE抑制剂 若上述治疗措施无效考虑超滤过或透析 ;β受体阻滞剂;正性肌力药;正性肌力药;正性肌力药;;磷酸二酯酶抑制剂—米力农和依诺西酮的价