急性脑梗死PPT.ppt

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急性脑梗死PPT

无论是占位性的幕上梗塞,还是幕下梗塞,手术应该在脑疝出现之前完成。 目前,尚缺乏前瞻性的、多中心的研究证实上述观点。 MCA梗塞减压术 颅内外血管架桥术 1967年Yasargil,首例颞浅动脉-大脑中动脉吻合术 1977-1982年,美、欧、亚等国数十个中心,1377例(EC-IC)术,研究得出, 不能降低缺血性脑卒中而几乎停止架桥。 通过PET检测rCBF. CMRO2. CMRGlu. OEF等发现,架桥术后CBF,CMRO2均有提高随访45个月未有脑卒中发生,提示对TIA及.RIND有效,对发生完全性脑卒中者,半暗带也缩小。 肺机能及通气道的保护 较严重的通气障碍常发生在以下几种情况: 严重的肺炎、心衰、大面积的椎—基底或半球梗塞、半球梗塞后的疼痛持续状态等。 对于严重的中风及肺机能损伤的病人,早期应进行血气分析(BGA)或是呼气性pC02及经皮的O2等检查。经眼的连续脉搏血氧测定法可提供有用的信息。 给 氧 轻至中度低氧血症的病人,通过鼻导管,给予2—4升O2/分 可以改善氧合作用。对于严重的低氧血症及高碳酸血症,以及有较高误吸危险的神志不清病人,应及早行气管插管或切开呼吸。 心 脏 监 护 继发于中风的心律失常并不是少见的。在急性期可出现 ST段及T波 的明显改变,类似心肌缺血,中风后心肌酶也可升高。 中风发生后应尽快行ECG 检查,假如正常,通常不必继续ECG监护。对于严重的中风病人及血液动力学不稳定的病人,应采用监护仪继续监护。 糖 代 谢 很多中风患者有糖尿病,有时是在缺血性中风死后首次发现。对于前己存在的糖代谢紊乱,在中风急性阶段可能恶化,短暂的胰岛素治疗是必需的。 血糖高于200mg/dL或10mmol/L需要立即的胰岛素治疗。 喂 养 很多中风病人有吞咽困难,安全地进行吞咽检验。假如有吞咽困难,及早放置胃管。鼻饲管喂养对于短期的肠道营养就足够了,对于长期的肠道喂养,应及早行经皮胃切开术。 体 温 中风后,发热将影响神经细胞预后,应及时给予退热药物如氨基比林类及抗生素。虽然无前瞻性的研究资料,一般认为应尽快将体温降至37.5℃以下。 低 温 疗 法 实验研究表明,低温对半球及局部的低氧性损伤有保护作用。近期,研究发现,脑内温度降至32—33℃,并没有引起任何安全性问题,死亡率下降。当然研究数目还太小,不足以得出最后结论,大规模的多中心的前瞻性研究有待进一步实施。 液体及电解质的管理 中风病人应保持液体及电解质的平衡,以防出现血浆浓缩、红细胞比容升高及血液流变学特性的受损。当出现脑内压升高时,可允许出现轻度的液体负平衡(约300-500ml)。每天测定电解质,并予相应的处理。 2002年27届(Stroke)会议 (脑神经保护治疗) 胞磷胆碱:Saver等临床研究汇总分析,1963例患者,剂量500-2000mg/d,结果发现,治疗组死亡率为54.8%,安慰组为64.7%,说明胞磷胆碱对于急性和亚急性卒中有肯定的治疗作用,远期死亡率和致残率下降了10%-12%。 2002年27届(Stroke)会议 (脑神经保护治疗) 早期镁剂治疗: 由急救人员确定卒中患者,在救护车上给予硫酸镁4g,入院24h内再给予16g。结果表明, 20%的患者症状改善,7%恶化,73%没有变化。 三个月后, 67%的患者功能转归良好,20%的患者死亡。 2002年27届(Stroke)会议 (脑神经保护治疗) 促红细胞生成素(EPO): 1,EPO在动物实验中是一种有效神经保护剂, 2,Ehrenreich报道大脑中动脉卒中患者,在发病8h内用重组EPO试验二期结果,与安慰剂相比,治疗组的功能等级评分上转归更好,S100蛋白的血清水平更低,MR证实梗死体积发展更少。 2002年27届(Stroke)会议 (脑神经保护治疗) 非受体结合雌激素类似物:有显著缩小梗死体积,增加双侧脑组织,显示出有效的神经保护和血管扩张作用。 他克莫司(FK506): 是一种免疫抑制剂,在模型中显示很强的神经保护作用,其机制是抑制神经凋亡和炎症反应。 当前我国常用中药脑保护外 川芎嗪 丹参 参麦 杏丁(银杏达莫) 路路通 灯盏花 七叶皂甙钠 栓血通 红花 地龙 葛根 吸 入 性 肺 炎 肺炎是中风后常见的并发症。其中吸入性肺炎是最常见的肺炎之一,占中风死亡的15—25%。 鼻饲喂养虽然不能完全减少这种危险,但对于预防吸入性肺炎是有好处的。引起肺炎的其他原因包括坠积性肺炎,经常的改变体位,进行肺部的物理治疗可预防这型肺炎。 脑干供血的特殊性: 脑干梗死的降纤合并抗凝治疗 病例报告: 治疗经过: 1、规范的重症脑血管疾病基础护理 2、规范的脑梗死的综合治疗 3、巴曲酶(东菱克栓酶)和抗血小板活化治疗 脑干梗死

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