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浅谈甲状腺功能亢进症危象的内科治疗
精品论文 参考文献
浅谈甲状腺功能亢进症危象的内科治疗
王华(黑龙江省大庆油田总院集团龙南医院内分泌科 163000)
【中图分类号】R581.1 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752(2013)11-0318-02
甲状腺功能亢进症危象(甲亢危象)是甲亢的恶化状态,甲亢的临床表现急剧加重,可伴有一种或多种器宫功能的失代偿或衰竭从而危及生命。甲亢危象是甲亢少见的并发症,多发生于未被诊断的或围手术期的甲亢患者中。随着对甲亢这一疾病的认识和甲亢患者术前常规抗甲状腺药物的准备,甲亢危象的发生率已经很低,一般占甲亢住院人数的1%~2%,死亡率可达20%~50%。各年龄组均可发生,老年人较多见。
1 临床表现
甲亢危象患者表现为甲亢症状的恶化,绝大多数还有诱因的表现。小部分甲亢危象患者尤其是老年患者临床表现不典型,称之???淡漠型甲亢危象。其特点是表情淡漠、嗜睡、低热、心率慢、脉压小、反射降低,最后陷入昏迷而死亡。
1.1 体温 急剧上升,高热39℃以上,而且高热与感染程度往往不相称,大汗淋漓,皮肤潮红,继而汗闭,皮肤苍白和脱水。高热是甲亢危象与重症甲亢的重要鉴别点。
1.2 心血管系统 心动过速,常达160次/min以上,与体温升高程度不成比例。多出现室上性心动过速、心房纤颤、心房扑动或房室传导阻滞等心律失常,治疗不及时可以发生心力衰竭,血压下降,陷入休克。原有甲亢性心脏病者更易发生危象,发生甲亢危象也促使心脏功能恶化。
1.3 消化系统 食欲极差,恶心,频繁呕吐,腹痛、腹泻甚为突出,每日可达十数次。体重锐减。肝功能异常,无法解释的黄疸,后者的出现提示预后不佳。
1.4 电解质紊乱 大多有电解质紊乱,主要表现为低血钾症,1/5患者有低血钠症。
2 治疗
2.1 降低循环TH水平
(1)阻断TH的合成:丙基硫氧嘧啶(PTU)和他巴唑均可在服用1 h内阻止甲状腺连碘化物的有机结合。PTU的优点是可抑制外周T4脱碘转变为T3,这样就抑制了T3的主要来源。首剂口服或胃管鼻饲PTU 600 mg(他巴唑60 mg),然后200 mg(他巴唑20 mg)每4小时1次。
(2)抑制TH的释放:给抗甲状腺药物后1 h开始给碘剂(如先用碘剂会增加TH的合成和储存)。无机碘能迅速抑制TBG的水解而减少TH的释放。口服复方碘溶液首剂30滴,以后每8小时5~10滴,也可静脉滴注碘化钠0.5~1 g。碘化物的浓度过高或滴注过快会引起静脉炎。患者过去未用过碘剂者效果较好,已用过碘剂准备者效果常不明显。如果有碘禁忌时可用碳酸锂,碳酸锂也可抑制TH释放,并且不存在脱逸现象。
(3)清除血液内TH:上述方法治疗无效时可考虑腹膜透析和血液净化。前者可使血清T4下降1/3~1/2。血液净化除可使血液中TH下降外,也适用于伴有严重肝损的患者。
2.2 降低周围组织对TH的反应 碘和抗甲状腺药物只能减少TH的合成和释放,对甲亢危象的临床表现改善不大。可用抗交感神经药物来减轻周围组织对儿茶酚胺过敏的表现。但甲亢危象的发病机制不单是肾上腺素能活力增加,故抗交感类药物只应作为综合治疗的一部分。
(1)beta;肾上腺素能阻断剂:普萘洛尔可抑制甲状腺激素对周围交感神经的作用,同时降低T4转变为T3,因此能有效改善症状。甲亢危象的一般每6小时口服20 mg,严重者可用至240 mg/d甚至更高。用药后心率常在数小时内下降,继而体温、精神症状,甚至心律紊乱均有明显改善。对有心衰、支气管哮喘患者可选用beta;1受体阻滞剂。
(2)利血平和胍乙啶:能耗尽组织储存的儿茶酚胺,大剂量时并能阻断其作用,故能减轻或控制甲亢的周围表现。利血平2.5~5 mg/(4~6 h),用药4~8 h后甲亢危象表现减轻,低血压休克者禁用。胍乙啶剂量是l~2 mg/(kgbull;d),分次使用,但需数天方达最大疗效,胍乙啶不能通过血一脑屏障,故不改变患者的神志和行为。
2.3 对症处理
(1)降温:中枢性降温:对乙酰氨基酚、阿司匹林能置换组织中结合的TH,应当避免使用。发热高者用积极物理降温,必要时考虑人工冬眠。
(2)纠正水电解质紊乱:补充水及电解质及足量的热卡和大量维生素,尤其是B族维生素。
(3)肾上腺皮质激素:甲亢危象时存在肾上腺皮质功能相对不足,肾上腺皮质激素还可抑制T
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