精神分裂症(Schizophrenia)1PPT.ppt

精神分裂症（Schizophrenia） ;;;第一节 概念及其发展 ;二、概念 本症是一组病因未明的精神病，多起病于青壮年，常缓慢起病，具有思维、情感、行为等多方面障碍，及精神活动不协调。通常意识清晰，智能尚好，有的病人在疾病过程中可出现认知功能损害，自然病程多迁延，呈反复加重或恶化，但部分病人可保持痊愈或基本痊愈状态。;;第二节 流行病学;;;第三节 病因学探讨 ;二、生化病因探讨 多巴胺假说 谷氨酸生化假说 多巴胺系统及和谷氨酸系统功能不平衡假说;多巴胺假说：1.苯丙胺中毒性精神病，苯丙胺可促进多巴胺的释放并抑制其再摄取，导致神经突触间隙多巴胺浓度增高。2.不同的抗精神病药均可出现类巴金森氏综合征，而巴金森氏综合征病人尾状核等部位多巴胺缺乏。;;3.高香草酸（HVA）是多巴胺的代谢产物，有数个研究资料发现血浆HVA与病人精神症状呈正相关。;2、谷氨酸生化假说：谷氨酸是皮层神经元的主要兴奋性递质，是皮层外投射神经元和内投射神经元的氨基酸神经递质。;;在临床研究中，高剂量的甘氨酸（＞30g/日）能使精神分裂症的阴性症状有明显改善。提示甘氨酸的治疗可能成为处理精神分裂症阴性症状的新途径（javitt DC，Ball A，1999），提高了研究工作者对这方面工作的兴趣。;3、多巴胺系统及和谷氨酸系统功能不平衡假说：对谷氨酸神经递质重要性的认识，并不排除对DA以及其它系统功能的作用。M.Carlsson（1990）通过长期对纹状体、丘脑和皮层等不同部位神经通路的研究指出：大脑皮层控制感觉输入和警觉水平的功能，是通过包括了纹状体、丘脑、中脑网状结构的反馈系统完成的。;刺激DA机制可增加感觉输入和警觉水平；而皮层纹状体谷氨酸系统则相反，起抑制作用。故作者认为精神分裂症是由于皮层下DA功能系统和谷氨酸功能系统的不平衡所致。 ;三、心理社会因素：较公认的理论认为仅为促使疾病发作的诱因而非真正病因。影响愈后及病程。 四、病前个性，应为发病的基础条件，但至少有50%以上患者不具备精神分裂性人格。 ;五、神经病理研究近30年来由于新技术的应用，CT、MRI以及组织病理学研究的新技术，发现精神分裂症脑结构异常并不罕见。;CT和MRI检查发现部分精神分裂症病人与年龄相当的正常人对照，有明显的脑结构变化。病人有侧脑室扩大，与既往治疗无关（johnstone，1976）。;;脑室扩大是否与环境因素有关，或是遗传因素造成。用MRI对15对单卵孪生不同病的精神分裂症孪生子的调查（Suddath，1990），发现已得病和未发病的同胞，均有相当比例的脑结构异常，表明精神分裂症病人脑结构变化，至少部分与遗传因素有关。;丹麦作者对高危子女的前瞻性调查，发现长大后得精神分裂症者，脑室扩大较明显，母孕期有较明显的围产期合并症，推测脑结构的变化，部分反映了早年中枢神经系统的损害。 ;第四节 临床特征;⒈人格变化：孤僻，懒散，注意涣散，无上进心，对外界事物无兴趣，与亲人疏远，言谈空洞或无条理。⒉神经症样表现：头痛，失眠，乏力，情绪不稳，无由焦虑，或强迫行为等。;;二、充分发展期： 出现典型精神病性症状，症状学中描述的大部分症状除明显意识及智能障碍，均可出现，以思维、情感、行为之间的不协调为主要特征。;;感知觉：幻觉及感知综合障碍。思维：联想障碍：联想松散，贫乏，中断。逻辑障碍：逻辑倒错性思维。内容障碍：妄想。主要指物理影响妄想和怪异妄想。情感：不可理解，不可捉摸，情感倒错，情感淡漠。行为：怪异，紊乱，兴奋，抑制（紧张症）倒错。;三、晚期： 指精神分裂症的衰退症状，克雷丕林认为，精神分裂症患者绝大多数最终必然走向衰退，而E·Bleufar通过临床观察，认为精神分裂症的转归为痊愈，轻度缺陷，明显缺陷及衰退（痴呆），大约各占1/4，与现代精神分裂症的治疗转归大致吻合。典型的晚期症状为：思维贫乏、情感淡漠、意志行为缺乏 。;;第五节 临床类型;⒈单纯型(simple type)这是一种不常见的精神障碍，它表现为潜隐起病但逐渐发展的古怪行为、不能满足社会的要求以及总体表现变差。妄想和幻觉不明显。与精神分裂症的青春型、偏执型和紧张型相比较，本型的精神病表现不明显。在典型残留型精神分裂症的“阴性”症状（即情感迟钝，意志丧失）出现之前，无任何显著的精神病性症状。随着社交活动的日益贫乏，病人可表现流浪、自我专注、懒惰和毫无目的。 ;;⒉青春型(hebephrenic type)此型精神分裂症的情感改变突出。片断性转瞬即逝的妄想和幻觉，不负责任的和不可预测的行为及作态亦常见。情感肤浅、不协调，常伴傻笑或自我满足、自我陶醉式的微笑，或态度高傲、扮鬼脸、作态、恶作剧、疑病以及词语重复，思维瓦解，言语松散且不连贯。喜独处，行为缺乏目的和情感。