内分泌系统教材课件.ppt

运输 皮质醇：75-80%与皮质类固醇结合球蛋白（corticosteriod-binding globulin, CBG) 结合、15%与血浆白蛋白结合、5%-10%呈游离型。半衰期为70 min。 醛固酮：主要呈游离型。半衰期为20 min。 在肝脏降解为主 * （二）肾上腺皮质激素的主要作用 调节机体水盐代谢，维持循环血量和动脉血压—盐皮质激素 调节糖、蛋白质、脂肪等物质的代谢，提高机体对伤害性刺激的抵抗力—糖皮质激素 肾上腺皮质激素为生命活动所必需。 摘除的动物往往在数天内死亡，及时给予肾上腺皮质提取物可维持生命。 * （三）糖皮质激素 糖皮质激素的生理作用 对物质代谢的调节作用 糖代谢：促进糖异生，升高血糖 机制：增强酶活性、抗胰岛素作用 蛋白质代谢：促进肝外组织尤其是肌肉蛋白质分解 脂肪代谢：促进脂肪分解。尤其是四肢部位的脂肪组织(部位差异) * 一、甲状腺激素的合成与代谢 甲状腺激素是酪氨酸碘化物，主要有两种 甲状腺素(thyroxine)，又称四碘甲腺原氨酸(3,5,3,3-triiodothyronine,T4) 三碘甲腺原氨酸(3,5,3-triiodothyronine,T3) T3的活性比T4大5倍，T4的量是T3的20倍 逆-三碘甲腺原氨酸(3,,3,5-triiodothyronine T3,或 reverse T3或 T3)——量极少，无甲状腺激素活性。 * （一）甲状腺激素的合成 * 主要原料是碘和甲状腺球蛋白 碘（iodine）来源于食物 甲状腺球蛋白(thyroglobulin)由腺泡上皮细胞分泌 甲状腺腺泡聚碘 主动转运，甲状腺内I－浓度比血浆高25～50倍。 用哇巴因抑制Na+-K+泵活动可抑制聚碘。 甲亢时甲状腺摄碘和浓缩碘的能力增强。 I－的活化 摄入的I－，在过氧化酶催化下活化成I2或I0（碘原子） * 酪氨酸碘化与甲状腺激素合成 碘化：活化的碘在过氧化酶催化下，与甲状腺球蛋白分子上的酪氨酸残基结合，生成一碘酪氨酸（MIT）与二碘酪氨酸（DIT）。 耦联：然后一个分子MIT与一个分子DIT耦联生成T3，两个分子DIT耦联生成T4。 * （二）甲状腺激素的储存、分泌、运输与降解 贮存 以胶质的形式积聚于腺泡腔中。贮量很大，可供机体利用2～3个月。抗甲状腺药物需要服用较长时间才起效。 释放 甲状腺细胞先将甲状腺球蛋白吞入细胞内，经蛋白水解酶的作用，水解释放T3、T4。 * 运输 99％与血浆蛋白结合运输，只有游离型（1％）能进入细胞发挥效应。 结合型与游离型可互相转变，保持动态平衡，从而保证游离型在血中含量相对恒定。 代谢 80％T4、T3均经脱碘而失活。 20％T4、T3在肝内与葡萄糖醛酸或硫酸结合，经胆汁进入小肠，随粪便排出。 * 二、甲状腺激素的生理作用 主要作用是促进物质与能量代谢，促进生长发育过程 （一）对代谢的作用 产热效应：增加耗氧量和产热量，提高基础代谢率 对三大营养物质代谢的影响 糖代谢：促进糖的吸收与肝糖原的分解，升高血糖 脂肪代谢：促进脂肪酸的氧化与胆固醇的分解 蛋白质代谢：促进蛋白质合成，使尿氮减少；分泌过多会导致蛋白质分解增强，尿氮增加，引起粘液性水肿 * Hyperthyroidism and hypothyroidism * 甲状腺功能亢进：产热量增加，基础代谢率升高，喜凉怕热，极易出汗。食欲亢进，但因代谢过盛、消耗太多而消瘦。 甲状腺功能低下：产热量减少，基础代谢率降低，喜热恶寒 （二）对生长发育的影响 促进机体的生长发育（特别是对脑的发育和长骨的生长） 呆小症 （三）对神经系统的影响 可提高中枢神经系统的兴奋性 （四）其他作用 对心血管系统的作用：心率加快，心收缩力增强，心输出量增加，收缩压升高，舒张压稍低，致使脉压增大 对消化系统的作用：使食欲增加 对生殖系统的作用：甲亢的妇女，月经稀少，闭经；甲低的妇女，月经不规则，闭经，易流产或不孕，幼年甲低生殖系统发育不全。 * 甲状腺功能异常 * * 呆小症(中间)，右侧为同龄儿童，左侧为等高低龄儿童 三、甲状腺功能的调节 （一）下丘脑-腺垂体-甲状腺轴 下丘脑对腺垂体的调节 TRH促进TSH的合成与释放 生长抑素减少TSH的释放与合成，并抑制腺垂体对TRH的反应。 寒冷可引起TRH分泌，进而使TSH释放增加。 腺垂体的TSH对甲状腺的调节 促进甲状腺T4与T3的合成与释放； 促使甲状腺细胞增生，腺体增大。 * 下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的调节 * （二）甲状腺的自身调节 甲状腺本身具有调节自身对碘的摄取以及合成与释放甲状腺激素的能力 缺碘：甲状腺腺泡细胞碘泵作用加强 碘过多：碘泵受抑制（暂时）,血碘水平过高所产生的阻断甲状腺聚碘能力的作用，称为碘阻断效