非典型心梗-吴先正(修改版)PPT.pptx

急性非典型性心梗的 临床表现与处理原则 瑞安市人民医院 心内科 章敏学 2016.06 案例 1：一起医疗纠纷 . . . 8月19日凌晨2:05，32岁男子张某感到上腹疼痛、恶心 急诊就诊，急诊医生反复劝说但患者拒绝一切检查，仅要求开药 处方：胃苓合剂、654-2、泮托拉唑 监控：2:18患者在导医台服药，23秒后突然倒地 抢救：经40分钟抢救后宣布死亡 推测死因：急性非典型心肌梗死 急诊面临的挑战 症状隐匿 病人忽视 病情凶险 预后极差 急诊医生风险巨大 ！！！ 全球心肌梗死统一定义 临床诊断AMI的三个指标 典型胸痛症状 ECG新发ST-T改变、病理性Q波 心脏生物标志物动态改变 非典型AMI三个不典型 临床症状不典型：敏感性和特异性均不高 ECG不典型：诊断AMI敏感性最高75% 心脏生物标志物：受多种因素影响，干扰判断 不典型的临床症状 不典型胸痛，女性多于男性 老年人多见，主诉呼吸困难掩盖胸痛 下壁AMI表现为腹痛常伴恶心、呕吐 冷汗、面色苍白、甚至晕厥 颈部放射痛表述为头痛、牙痛、咽痛、颈椎痛 以心衰、呼衰、休克为首发表现 无任何症状，仅通过ECG、心脏标志物升高或影像学检查被发现 （Silent MI） 易误分诊科室：消化、呼吸、神经、骨科、口腔科、五官科 无痛性AMI发病机制 冠状动脉短时间突然闭塞，疼痛介质产生少 缺血预适应过程 糖尿病患者心脏自主神经纤维变性、数量减少甚至消失，神经冲动传导功能障碍，疼痛无法感知 高龄和痛阈高是无痛性心肌梗死的独立预测因素 无痛性AMI高危因素 案例 2 男性，48 岁，因剧烈头痛3小时，急诊分诊神经内科 疼痛主要位于颞部，呈持续性，服用止痛药无效 既往有高血压史10 年，规律服用降压药，有吸烟和饮酒史，否认冠心病、高血脂、阳性家族史等 头颅CT 未见明显异常 常规行ECG提示: 窦律，Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联ST 段弓背抬高，Ⅲ导联Q波形成；急查肌钙蛋白: 0.80ng /L 诊断：急性下壁心肌梗死 急诊PCI，造影显示: 右冠状动脉近段完全闭塞，左主干狭窄40%，前降支近段狭窄90%，回旋支远段弥漫性狭窄约70%～ 90%，对病变血管右冠状动脉置入支架后恢复了TIMI Ⅲ级血流，在经皮冠状动脉介入治疗后患者头痛症状即完全消失 AMI与头痛 头痛的确切病理生理机制尚不清楚，可能与下列因素有关： ① 心肌梗死后心排出量的急性减少，造成脑供血不足，进而引起头痛 ② 与儿茶酚胺介导的血管痉挛以及随后发生的颅内压增高有关 ③ 支配头部表面的痛觉神经与心脏自主神经通过共同通路至大脑皮层，这一共同通路可能位于丘脑水平 ④ 心肌缺血时释放的5-羟色胺、缓激肽、组胺、P物质等相关代谢产物可能是潜在的头痛诱发因子 不典型的ECG 冠脉供血优势、大小、分布、侧支循环、血管狭窄程度均可影响ECG表现 急性心包炎、左室肥厚、LBBB、Brugada综合征以及早期复极综合征等均可出现ST段偏移 非冠脉疾病的心肌纤维化也可出现Q波 案例 3 男性患者，54岁，因胸闷1h到某三甲医院就诊，心电图检查示V2～V5导联T波高尖，心电图报告未提示急性心肌梗死。检查后患者自行步行回诊室途中突发室颤死亡 点评： ① 此案例为一典型AMI超急性期心电图改变，但被忽略，延误救治 ② T波高尖可见于正常人、高钾血症等临床情况 ③ 心电图T波高尖时应紧密结合临床，如有缺血性胸痛应注意是否为AMI超急性期改变 案例 4 点评： ① AMI后心电图会出现顺序性动态变化 ② ST段开始下降至等电位线而T波仍直立未出现倒置，心电图出现类似正常心电图即伪正常化 ③ 这种心电图常见于AMI患者闭塞冠脉的血栓出现自溶冠脉再通，容易被忽略 A．心肌梗死当日心电图，I、aVL导联，V1-V3导联ST段抬高，III与aVF导联ST段对应性压低 B．次日心电图，注意假性正常化，ST段的改变均消失 C．第3日心电图，注意前壁心肌梗死的典型演变，V2-V3导联为QS波T波双相，冠状动脉造影显示前降支闭塞 案例 5 点评： ① 回旋支支配心脏左室的侧壁、部分下壁、窦房结及房室交界区，不同患者回旋支的变异性大 ② 不发达的回旋支或回旋支的分支如第一钝缘支发生急性闭塞时，ECG可表现为正常或不典型 ③ 有典型缺血性胸痛持续超过20min，下壁导联出现任何新的微小的变化或V1导联高R波时， 均应予以警惕，必须加做V7～V9导联，以免漏诊 发达 细小 非优势回旋支闭塞导致急性心肌梗死（III、aVF导联出现Q波，无ST-T改变） 案例 6 点评： ① LBBB时，心室的除极、复极向量均发生改变 ② 间隔除极向量的改变与心肌梗死时病理性Q波的时相均为前40ms，两者同时存在时前壁