溃疡性结肠炎临床诊断.docVIP

精品论文 参考文献 溃疡性结肠炎临床诊断 王珏玥（大兴安岭地区松岭区人民医院 165000） 【中图分类号】R574.62【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）11-0229-02 【关键词】溃疡性结肠炎 诊断 溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)是一种慢性非特异性结肠炎症，病变主要位于结肠的黏膜层，且以溃疡为主，多累及直肠和远端结肠，但可向近端扩展，以至遍及整个结肠。主要症状有腹泻、脓血便、腹痛和里急后重。病程漫长，病情轻重不一，常反复发作。 (一)流行病学 UC广泛分布于世界各地，以北欧和东欧白种人较为常见，犹太人最多见，黑种人和黄种人发病率较低。我国本病发病率较国外为低，但近年来本病发病率呈上升趋势。本病可见于任何年龄，但以20～30岁最多见，男性略多于女性。 (二)病因 原因不明，但其发病可能与下列因素有关。 1.遗传 单卵双胎可同患本病，发病率为6%～16%，而双卵双胎为0～5%。白人的发病率为黑人的3倍，犹太人为非犹太人3～5倍。Farma等调查316例溃疡性结肠炎者，29.4%有家族史，50例为一级亲属。 2.感染 微生物感染与本病之间的关系一直是人们长期关注的目标，但至今并未发现直接特异性的病原体。有人认为，UC可能与双链球菌、志贺菌、KA病毒等有关，某些微生物致病原及其毒素能引起与UC相类似的肠道炎症反应，提示微生物感染是可能的病因之一。 3.环境因素 本病在社会经济较发达的国家发病率较高。随着经济的发展，我国也呈现上升趋势，而且暴发性病例履有报道。在社会经济地位较高、室内工作及平时活动较少的人群中发病率高，而贫困地区、体力劳动者中发病率低。随着环境条件的改善，人们接触致病菌的机会减少，婴儿期肠黏膜缺乏足够微生物刺激，削弱黏膜屏障防御作用，黏膜中ISA减少，以致针对病原菌不能产生有效的免疫应答，流行病学调查行阑尾切除术后UC发病率下降，目前机制尚不清楚。吸烟对患者起保护作用，可能与尼古有关，尼古丁降低肠道黏膜的通透性，减少肠道黏液的分泌，降低前列腺素E的水平，抑制自然杀伤细胞和中性粒细胞的活性，减少结肠血流量等，但使克罗恩病患者疾病恶化。口服避孕药、NSA药也可能与本病有关，目前仍在争议中。 4.免疫 本病常有免疫调节的异常。病灶黏膜中产生的 IgG、IgM的浆细胞数增多，部分患者血清中可检测出特异性自身抗体、抗结肠上皮抗体和抗中性粒细胞质抗体，伴原发性硬化性胆管炎则阳性检出率更高。血清中存在的循环免疫复合物，激活补体或通过淋巴细胞细胞毒作用，作用于肠上皮细胞，导致黏膜炎症。这也与肠外免疫性疾病有关，如常伴有虹膜炎。系统性红斑狼疮、关节炎等疾病，肾上腺皮质激素治疗常能奏效。在肠道炎症反应中，巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞的聚集，进一步分泌一系列细胞因子，形成扩大的肠道炎症反应性免疫反应。 (三)病理 病变主要位于直肠和乙状结肠，可延伸到降结肠，甚至整个结肠。如累及末端回肠，则称为“倒灌性回肠炎”。炎症主要位于黏膜层，亦可累及黏膜下层，较少深达肌层，病灶呈均匀和连续分布。最早的病变发生于肠腺基底部的隐窝，大量炎症细胞浸润，形成隐窝脓肿，此后许多细小脓肿连接起来，炎症和坏死的过程扩大，就产生溃疡。 在早期，结肠黏膜呈水肿、充血、出血、颗粒状等病变。黏膜脆弱，触之易出血，为其特点之一。接着椭圆形浅小溃疡，先沿结肠的纵轴发展，继而融合成为广泛不规则的大片溃疡。组织病理检查可见到肠腺隐窝糜烂和溃疡，边缘有细胞浸润，以淋巴细胞与浆细胞为主，杯状细胞减少；在急性发作期或有继发感染时，可见到大量中性粒细胞。病变肠壁固有层的血管增多，出血和血栓形成。亚急性期炎症略轻。电镜下示杯状细胞不成熟，腺上皮微绒毛变短、稀少而不规则，内质网扩张，线粒体肿胀，溶酶体增加等。组织化学染色证实病变肠黏膜的黏蛋白减少，其性质也发生变化，含唾液酸黏蛋白增多而硫酸黏蛋白减少。在修复过程中有肉芽增生、上皮再生和纤维瘢痕形成。慢性期黏膜多萎缩，黏膜下层瘢痕化。溃疡愈合时形成大量瘢痕，可导致结肠缩短或肠腔狭窄。后期常引起假性息肉，甚至癌变。此外，尚有溃疡穿孔引起腹膜炎、结肠或直肠周围脓肿、瘘管形成等并发症。 (四)分类 1.临床分型 由于疾病严重时，常引起水、电解质平衡紊乱及大量炎性渗出，导致肠道蛋白丢失而发生低蛋白血症。 (1)轻度：最常见，常仅累及结肠的远端部分，但也有全部结肠受累而临床上表现为轻型者。起病缓慢，腹泻轻，大便次数增加不多，粪便多成形，血、脓和黏液较少