失血性休克的发病机制及胸段硬膜外阻滞的作用研讨.pdfVIP

摘 要 摘 要 第一部分 内源性一氧化碳/一氧化氮在失血性休克发病机制中的作用 目的:探讨一氧化碳 (CO)/一氧化氮 困。)在失血性休克 (HS)发病中的 变化。方法:14头体重为14^-17kg的健康雄性家猪，随机分成两组:失血性 休克组 (H)和对照组 (C)，每组7头。HS组按照Wiggers改良法制作失血 性休克模型，经股动脉快速放血使MAP降至40mmHg，维持60min，然后回输 血液及等量的乳酸林格液。C组处理同实验组，但未失血。各组分别在休克前、 休克末 (休克维持90min)、复苏末 (回输血液和林格液完毕)、复苏后0.5,1, 2,4h分别记录MAP,HR,MPAP,PCWP,CVP,测定动脉血乳酸盐浓度及血 浆中NO水平，以及股动脉血、肺动脉血中CO含量。结果:H组MAP,MPAP 和CVP在休克后降低而HR升高，同时PCWP无显著变化。休克后肺动脉血CO 水平逐渐增加，复苏后2h显著高于休克前，并高于对照组((P0.05)，此后逐渐下 降:股动脉血CO水平无显著变化;血浆NO水平在休克后逐渐升高，复苏后 1h 显著高于休克前和对照组水平((P0.05)，此后一直维持较高水平，4h时达到高峰。 乳酸盐浓度在失血后显著升高，休克末达峰值，显著高于休克前和对照组 (P0.05)，以后逐渐下降，至4h恢复。结论:HS后肺循环血中CO水平增加， 与NO共同参与HS的病理生理过程。 关键词:失血性休克:一氧化碳:一氧化氮 摘 要 一 一 一 一 一 . _ _ 第二部分 胸段硬膜外阻滞对失血性休克的作用 目的:探讨胸段硬膜外阻滞 (TEA)对失血性休克的作用。方法:14头体 重为14-17kg的健康雄性家猪，随机分成两组:硬膜外阻滞组 (E)和对照组C〔), 每组7头。麻醉后置于仰卧位，行气管内插管 (内径7.5-8.0)及机械通气。麻 醉维持:持续静脉输注氯胺酮100.mg+2%普鲁卡因100m1+氯化玻拍胆碱I00mg, 速度为2一3mlkg-1io股动脉置管用于采血、放血和监测动脉压。股静脉置入 7FSwan-Ganz 管测肺动脉压(MPAP)、肺毛细血管楔压(PCWP)、中心静脉 压(CVP)及心排出量(CO)，经T7-8穿刺，置入硬膜外导管3cm,稳定30mine 采用Wiggers改良法经股动脉放血制备重度休克模型，经股动脉快速放血 约〔 30min)使MAP降至40mmHg(1kPa=7.5mmHg)，维持60min,然后回输失血及 等量的林格液进行复苏，复苏同时E组硬膜外腔给予 1%利多卡因lml/kg,C 组给予等量的生理盐水。分别于休克前、休克末、复苏末、复苏后 0.5h,1h. 2h,4h测定血流动力学参数，并采动脉血测血气值、血乳酸盐浓度，采静脉 血测定儿茶酚胺水平。观察6h存活率，记录存活时间，取心、肺、肝、肠、 肾组织光镜下观察病理变化。结果:两组血流动力学变化无显著差别。血气值 显示复苏后4hE组pH.BE与C组相比显著好转，有统计学差异((P0.05)。两组 肾仁腺素 、去甲肾上腺素水平与乳酸盐浓度在休克末显著升高，复苏后逐渐下 降。复苏后 。5h与4hE组去甲肾上腺素浓度显著低于C组，有统计学差异 (P0.05)。两组之间乳酸盐浓度无显著差别 (P0.05).6h存活率无统计学差异。 光镜下可见E组心、肺组织损伤程度轻于C组。结论:全麻复合胸段硬膜外 阴滞可部分减轻HS家猪复苏后的代谢性酸中毒，减轻应激反应，但存活率未见 提高。 关键词:失血性休克:硬膜外阳滞:利名卡田 摘 要 Abstract Part1Theroleofendogenouscarbonmonoxide/nitricoxideinhemorrhagic shockinpigs Objective:Tostudythechangesofcarbonmonoxide(CO)andnitricoxide(N