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临床研究显示： 艾滋病患者结核或肝病发病率往往较高 “关艾”计划的一个重要任务--提高艾滋病治疗医生对艾滋病合并结核或肝病的认知，规范一线治疗方案，减少毒副作用的发生，从而降低艾滋病的死亡率。 （一）病因及发病机制 病原体：HIV是一种逆转录病毒。 从病人中分离得到两种类型的HIV： HIV-1---美国、欧洲和中非的最常见类型 HIV-2---主要在西非。 HIV-2的基因组和HIV-1仅有约40%~50%的同源性。 两类型引起的病变相似。 足够的证据显示人类HIV来源于非洲黑猩猩。 首次感染人体的时间大约是50年前 病原体：HIV是一种逆转录病毒。 HIV结构：核心：二条RNA链＋逆转录 酶＋核心蛋白p17、p24 外壳：来自宿主细胞脂膜＋病毒编码糖蛋白 （外 膜gP120，跨膜gp41） （一）病因及发病机制 （1）HIV感染CD4＋T细胞： HIV－gp120 ＋ CD4＋T细胞膜上CD4R＋趋化因子受体CXCR4→→HIV-RNA进入细胞内→→逆转录合成前病毒DNA→→整合人宿主基因组→→产生新的病毒颗粒→→逸出CD4＋T细胞 →→CD4＋T细胞破坏 发病机制： （2）HIV感染组织中单核巨噬细胞、小胶质细胞： 10-50%被感染HIV－gp120 ＋ MC－CD4R ＋ 共受体CCR5→→HIV进入细胞。抗HIV－Ab复合物＋MC-Fc受体→→HIV进入细胞→→大量复制→→储存、释放 HIV感染机制 传染源： 患者和无症状病毒携带者 HIV存在于单核细胞、血浆，精液，唾液、尿、泪液、乳汁、脑脊液、淋巴结、脑组织、骨髓和宫颈阴道分泌物中 ① 性传播（70%）： 同性恋、双性恋男性占60%，异性性传播3/4 有报道人工受精可传播HIV 此外口肛接触、口对口接触及口对生殖器 接触都可起到传播作用 传播途径： ② 通过输血或血制品传播 输血制品较输血感染HIV的危险性大，因输血制品由2000-5000人提供的混合血浆浓缩而成 ③ 注射针头或医用器械等传播 静脉注射吸毒者感染HIV占18%； 异性恋HIV感染人群中占60%； 医用器械若消毒不严格； 西印度用锥子从耳垂采血 ④ 围产期传播： 垂直传播；分娩时粘膜接触、哺乳等 ⑤ 器官移植、职业性感染、医源性感染 图16-18 AIDS的临床分期 ARC(AIDS-related complex) 1. 免疫学损害的形态学表现 早期：淋巴结肿大，淋巴滤泡增生，生发中心活 跃，髓质有较多浆细胞; 中期：滤泡网状带开始破坏，血管增生，副皮质 区CD4＋T细胞进行性减少，代之浆细胞浸润 （二）病变 晚期： 一片荒芜，LC几乎消失殆尽，生发中心几乎全由CD8＋细胞所替代，淋巴滤泡和副皮质区无法区分，巨噬细胞相对增多，最后淋巴结结构完全消失 胸腺、消化道和脾脏淋巴组织萎缩，但大多数病人可有不同程度的脾脏肿大 2. 感染： 多发性机会感染是本病特点之一,在一个病人体内可有多种感染混合存在，特别是一些少见的混合性机会感染 感染范围广泛： 以中枢NS、肺、消化道受累最常见 病原：原虫、真菌、细菌、病毒 3. 肿瘤： NHL：在AIDS病人中发病率增高 CNS原发性NHL常见 未分化型（小无裂细胞性）多见 绝大多数是B细胞来源 淋巴结外发病率高，病人年轻，预后差 一部分病人可能与EB病毒有关 临床特征： 腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便 愈合：适当治疗→渗出物和坏死组织逐渐被吸收、 排出，经周围健康组织再生，缺损得以修复 并发症：肠出血，肠穿孔少见，少数病例转为慢性 1. 急性细菌性痢疾 病程超过2个月以上者，可长达数月或数年。 多由急性转变而来，以福氏菌感染者居多 病变：新旧溃疡同时存在，损伤与修复反复进行， 黏膜常过度增生而形成息肉，肠壁各层均有 炎细胞浸润、纤维组织增生，乃至瘢痕形成， 使肠壁不规则增厚、变硬甚至肠腔狭窄 2. 慢性细菌性痢疾 2-7岁儿童多见，起病急，严重的全身中毒症状，数小时即可出现中毒性休克和呼吸衰竭而死亡。 该病的发生与内毒素血症有关，急性微循环障碍是病理基础