伤口及伤口治疗的生理病理知识教材.pptVIP

感染 * 伤口感染的典型症状有： 每g组织细菌负荷超过100000个 全身宿主反应 红斑 伤口周围水肿 发热 伤口愈合延迟 臭味 肉芽组织异常：脆弱易出血、发暗、苍白 疼痛严重或疼痛加重 大量脓性渗液 浆液性渗出 伤口基底内陷 伤口破裂 临床感染伤口除了进行局部伤口治疗以外，还需要进行适当的系统治疗。伤口感染会明显阻碍伤口愈合进展。 如何诊断感染 伤口拭子及微生物学分析：不是非常有用，并且也不经济，尤其当厌氧菌存在时 组织活检：金标准，但活检操作复杂，检查费用高 通过临床迹象和症状 如何处理各期伤口 * 坏死组织伤口 * 伤口特征 通常为干性伤口 治疗目标 软化坏死组织、减少疼痛、清除坏死组织，以便伤口进入炎症期，可通过水合伤口来实现。 可使用的产品 无定形水凝胶，含有大量水份，可提供给伤口 炎症期 * 伤口特征 腐肉组织和大量渗液 治疗目标 清创，去除腐肉组织，维持伤口湿性环境 可使用的产品 由于伤口有大量渗液，有必要使用能快速吸收大量渗液的敷料，例如藻酸钙敷料 肉芽形成期 * 伤口特征 伤口清洁，开始出现新生肉芽组织，渗液量中等 治疗目标 吸收伤口渗液，维持湿性环境 可使用的产品 多种敷料类型可供选择，例如水胶体敷料或泡沫敷料 上皮形成期 * 伤口特征 伤口几乎完全愈合（仍可能存在较小的肉芽组织凹陷区域）；脆弱的新生组织 治疗目标 保护新生组织，维持湿性环境 可使用的产品 透明薄膜敷料（便于观察伤口）可满足要求 Page Page Page Page Page Page Page Page Page Page Page * * 伤口及伤口 的生理病理基础 内容 皮肤结构 伤口病因（内因、外因） 伤口分类（深度、愈合） 伤口愈合过程 现代湿性愈合理论 伤口细菌定植与感染 如何处理各期伤口 伤口治疗原则 伤口治疗决策过程 常见伤口处理注意事项 * 皮肤结构 * 表皮层(Epidermis)： 无血管，厚约40微米，包括分层的鳞状上皮细胞或角化细胞，从外向内分为5层：角质层、透明层、颗粒层、棘细胞层、生发层（基底层） 真皮层(Dermis)： 是皮肤中最厚的一层，主要含有两种蛋白，胶原蛋白和弹性蛋白。成纤维细胞分布在真皮层，具有合成和分泌以上蛋白质的作用。 毛细血管网、毛囊、神经末梢、汗腺 皮下组织(Subcutaneous adipose tissue)： 真皮下层或浅筋膜层，包含真皮下血管网，疏松结缔组织，连接真皮层和深部结构 伤口病因 * 正常血供 局部缺血 局部缺氧 组织活性降低、组织坏死，形成溃疡 举例：由供血障碍引起一系列病变导致的皮肤组织缺失，例如动脉性溃疡 损伤深层皮肤 垂直 压力 剪切力 摩擦力 损伤表皮 造成皮肤缺血性损害 举例：压疮 * 4、肉芽形成期： 组织成份包括：细胞，主要为成纤维细胞，细胞外基质，包括基质和胶原蛋白，毛细血管。 * 成肌纤维细胞介导肉芽组织产生伤口收缩，减少修复需要的疤痕组织，加快愈合 5、上皮形成 上皮细胞无法在干性或坏死组织表面移行 只有等肉芽组织创面形成后上皮化才能开始 上皮细胞由周围上皮层（伤口边缘和残余皮肤）的生发层产生的，移行至肉芽组织表面 6、疤痕成熟 全层皮肤伤口的愈合最后阶段为成熟期或重建期 血管退化并减少，细胞活动减少，由巨噬细胞介导 同步进行的胶原溶解与胶原合成，从III型胶原转为I型胶原 双向过程失去平衡会导致伤口愈合变得复杂，例如疤痕肥大、瘢痕疙瘩形成 * * 生长因子 来源 作用 EGF 表皮生长因子 活化的巨噬细胞 唾液腺 角化细胞 促进角化细胞和成纤维细胞的有丝分裂 角化细胞移行 肉芽组织形成 TGF-α 转化生长因子 活化的巨噬细胞 T-lymphocytes 角化细胞 上皮细胞增殖 抑菌肽表达 趋化因子表达 HGF 实质细胞生长因子 间充质细胞 上皮和内皮细胞增殖 VEGF 血管内皮生长因子 间充质细胞 血管渗透性 内皮细胞增殖 PDGF 血小板源性生长因子 血小板 巨噬细胞 内皮细胞 平滑肌细胞 角化细胞 粒细胞、巨噬细胞、成纤维细胞和平滑肌细胞的趋化因子 粒细胞、巨噬细胞和成纤维细胞的活化 成纤维细胞、内皮细胞和平滑肌细胞的增殖 基质金属蛋白酶、纤维连接蛋白和透明质酸的合成 血管生长 伤口重塑 整联蛋白表达控制 FGF-1, -2 成纤维细胞生长因子 巨噬细胞 肥大细胞 T淋巴细胞 内皮细胞 成纤维细胞 成纤维细胞趋化因子 成纤维细胞和角化细胞增殖 角化细胞移行 血管生长 伤口收缩 基质沉降 TGF-β转化生长因子 血小板 T淋巴细胞 巨噬细胞 内皮细胞 角化细胞 平滑肌细胞 成纤维细胞 粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、成纤维细胞和平滑肌细胞趋化因子 组织金属蛋白酶抑制剂合成 血管生