- 1、本文档共45页,可阅读全部内容。
- 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 5、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 6、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 7、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 8、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
老年骨性关节炎PPT
药物治疗(传统NSAIDs) 传统NSAIDs 确有止痛、抗炎及解热作用,但经常出现胃肠道反应。内镜显示服用NSAIDs者,上消化道溃疡发生率15%~30%,甚至有引起死亡的危险。 机理:传统NSAIDs抑制COX-2产生抗炎镇痛作用的同时,抑制了COX-1,而产生胃肠道反应。另外研究发现,NSAIDs也可抑制软骨蛋白多糖的合成,因此有人认为有加重OA之虞。 药物治疗(选择性COX-2抑制剂) 选择性COX-2抑制剂代表性药物有二种: ①Celecoxibro(塞来昔布) 小剂量即可对COX-2的50%活性(IC50)抑制 对COX-1和COX-2 抑制(IC50)比值高达375 推荐剂量:100mg~200mg/d,qd ②Rofecoxib(罗非昔布) 治疗量不抑制COX-1 推荐剂量:12.5mg~20mg/d,qd 顺义区中医医院 健康入社区宣教活动 文化建设办公室 健康宣教科 联合主办 010 010顺义区中医医院 综合外科 主任医师教授 肖永志 ? 骨性关节炎是随着年龄增长发病率渐增的、以软骨退行性变和继发性骨质增生为主的慢性常见关节疾病。 多见于老年人,女性多于男性。 好发于负重大、运动多的膝关节、髋关节、脊柱和指间关节 概述 发病率 (1)大于50岁的老年人,60%有明显X-ray改变 (2)大于75岁者,70%有Heberder结节(远指间关节侧方增粗) (3)需关节置换者,85%有双侧OA,26%有全身OA (4)美国每年有4300万OA (5)我国60岁以上多于1亿,可想发病数量巨大 病因至今不清。 认为是多种原因、共同危险因素、相似发病机理、相似病理改变的临床特征或征候群。 目前认为OA的发病与年龄、性别、遗传及种族相关。 病因与发病危险因素 软骨机械强度下降 软骨损伤 加重 软骨内隐蔽抗原裸露 引发自身免疫反应 机理 发病危险因素 损伤是造成OA的重要原因 a软骨损伤 (稳定性 ) b韧带损伤 关节过度活动和关节畸形 a软骨磨损 b软骨下骨微骨折 修复后弹性 吸收震荡能力 (需要说明的是正常人低强度运动不但不诱发OA,反而会通过运动增加关节周围肌肉力量,使关节稳定性提高,缓解OA症状。 但关节损伤和过度活动则诱发OA) 机理 肥胖 a流行病学研究,肥胖和膝关节OA相关,但与髋关节 OA无关(可能与应力相关,活动时膝关节为体重4~6 倍,髋关节为体重4倍) b肥胖与OA的相关性不是OA活动减少而肥胖,机制相 当复杂,至今不清 c调查发现,腰部脂肪多者,易发髋、膝关节OA;而 髋部、大腿脂肪多者,却很少发生OA d女性和男性肥胖者OA的发病率,分别是正常体重者 的4倍和4.8倍 其他 焦磷酸盐沉积症 痛风 糖尿病 发病机制 软骨破坏或退变是OA的中心环节 软骨 软骨细胞 软骨基质蛋白多糖和水—固性结构 胶原纤维穿行其间—拱形结构 ?病理(1) 关节软骨 软骨由淡蓝白色 淡黄色 大体透明发光 无光浑浊 光滑有弹性 粗糙无弹性 甚至 软化、碎裂、剥脱或软骨下骨裸露 病理(2) 基质 失去均质性 镜下 胶原 纤维显现 细胞 软骨细胞肿胀、崩解 软骨细胞排列紊乱 病理(3) 软骨下骨 磨损区: 骨密度增加、小梁增粗,“象牙”变 边缘区: 骨质萎缩,出现囊性变 腱、囊附丽处: 软骨化骨成骨刺,脱落可形成游
文档评论(0)