糖尿病合并消化性溃疡的临床观察.docVIP

精品论文 参考文献 糖尿病合并消化性溃疡的临床观察 应建海 　　（浙江省岱山县高亭镇中心卫生院 316200） 　　【摘要】目的 观察糖尿病（DM）合并消化性溃疡（PU）的临床特点及治疗效果。方法 将2010年10月～2013年10月在我院诊治的49例DM合并PU患者设为观察组，同期选择49例非糖尿病PU患者设为对照组，观察两组患者消化性溃疡的临床表现及消化道症状，并将诊疗6周后溃疡愈合情况及Hp根除率作对比分析。结果 对照组疗效明显优于观察组，且Hp根除率明显高于观察组（P＜0.05）。结论 糖尿病合并消化性溃疡治疗时应联合用药，对Hp感染者适当延长治疗时间，以提高Hp根除率，对改善患者的生活质量具有重要的临床意义。 　　【关键词】消化性溃疡 糖尿病 幽门螺旋杆菌 　　【中图分类号】R587.1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2014）05-0117-02 　　糖尿病是常见的代谢疾病，常合并心、肾、神经、眼等并发症，合并消化性溃疡时在临床上也较为常见，但由于其症状不典型容易被漏诊，轻者延误治疗，重症可危及生命。本文笔者将2010年10月～2013年10月在我院诊治的49例DM合并PU患者与同期49例非糖尿病PU患者临床资料做对比分析，现总结如下： 　　1.资料与方法 　　1.1 临床资料：将2010年10月～2013年10月在我院全科门诊诊治的49例DM合并PU患者设为观察组，其中男28例、女21例；年龄37～70岁，平均年龄53.5岁；糖尿病病程5～15年，空腹血糖8.1～13.8mmol/L，餐后2h血糖11.8～21.4mmol/L，本组患者均符合WHO规定的DM诊断标准。选取同期在胃镜检查后诊断为消化性溃疡49例患者设为对照组，其中男33例、女16例；年龄39～72岁，平均年龄55.5岁；本组患者空腹血糖及餐后2h血糖均正常。所有患者均经胃镜检查确诊为消化性溃疡，并经病理活检排除胃癌，常规做Hp感染监测。两组患者临床资料等方面比较差异均无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。两组溃疡发生部位、大小及Hp感染率，见表1。 　　表1 两组溃疡发生部位、大小及Hp阳性率比较（n，%） 　　 　　1.2 治疗方法：所有患者均给予奥美拉唑20mg睡前空腹口服，2次/日；枸橼酸铋钾120mg口服，4次/???；疗程为6周。幽门螺杆菌（Hp）阳性者加服克拉霉素0.5g，2次/日；阿莫西林0.5g，2次/日；疗程为1周。观察组根据患者的不同情况采取不同的方式将血糖控制在空腹血糖le;7.0mmol/L，餐后2h血糖le;10.0mmol/L。 　　1.3 疗效评定标准[1]：根据患者临床症状及胃镜复查结果进行判定。①治愈：临床症状体征消失，胃镜检查溃疡愈合；②好转：临床症状体征改善，溃疡面积缩小1／2；③无效：临床症状体征无改善，溃疡未缩小或增大。 　　1.4 统计学处理：本组所有数据均采用SPSS13.0统计学软件进行统计分析。 　　2.结果 　　2.1 临床疗效：经治疗，观察组总有效率为69.4%，对照组总有效率为89.8%，对照组疗效明显优于观察组（P＜0.05）。两组患者临床疗效比较，见表2。 　　表2 两组患者临床疗效比较（n,%） 　　组别 n 治愈 好转 无效 总有效率 　　观察组 49 22（44.6%） 12（24.5%） 15（30.6%） 34（69.4%） 　　对照组 49 27 (55.1%) 17（34.7%） 5（10.2%） 44（89.8%） 　　 　　2.2 Hp根除率：观察组21例Hp阳性者，根除率为47.6%（10/21）；对照组30例Hp阳性者，根除率为83.3%(25/30)，对照组Hp根除率高于观察组（P＜0.05）。 　　3.讨论 　　消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御—修复因素之间失去平衡的结果。因糖尿病患者易并发血管性病变，导致胃黏膜血流量下降，胃黏膜防御机制减弱，且随着糖尿病病程的进展，患者常出现焦虑、紧张等交感神经兴奋症状，使机体处于应激状态，胃、十二指肠血管持续收缩，黏膜血流量进一步下降，而出现胃粘膜坏死脱落，形成溃疡[2]。本研究发现，观察组胃溃疡和复合溃疡发病率高于对照组，这与糖尿病血管病变致胃黏膜血流量减少，胃黏膜防御功能下降有关。 　　随着PPI的应用以及Hp的根除治疗，使溃疡的短期愈合已成可能，但黏膜血流量与黏膜损伤