糖尿病酮症酸中毒17例抢救体会.docVIP

精品论文 参考文献 糖尿病酮症酸中毒17例抢救体会 闫炜(临汾市第四人民医院内分泌科 山西临汾 041000) 【摘要】糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病患者常见的急性并发症，是糖尿病患者主要死亡原因，随着治疗方法的改进及医疗条件的改善，其病死率不断下降，其病死率在不同国家、不同医院相差甚远，约1％ ～18％。现将笔者所存医院4年来抢救的17例DKA小结如下。 【关键词】 糖尿病酮症酸中毒 抢救 糖尿病 【中图分类号】R587.1 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2012）12-0314-01 1 资料与方法 1.1 一般资料DKA患者17例均符合WHO关于糖尿病诊断标准分型，1型8例，2型l1例；男8例，女9例；年龄15～81岁，平均51.7岁，其中60岁以上者l0例(55.5％)。 1.2 诱因及表现8例有感染史(呼吸道5例，泌尿系感染3例)，l0例自行停服降糖药，3例输注葡萄糖过多，l例进食大量碳水化合物及甜饮料。全部急诊入院，初期均有烦渴。食欲减退、恶心、呕吐11例，腹痛13例，呼吸急促伴低血压2例，低体温、尿量减少3例，昏迷5例。 1.3 实验室检查17例尿糖均在(++)以上，尿酮(++～+++)，血糖平均23.8(16.7～52.3)mmol／L，血钠134 (119—170)mmol/L，血钾3.7(2.5～6.0)mmol／L，尿素氮7.4 (5.6～29.2)mmol／L，二氧化碳结合力17.6(6～24)mmol／L，血白细胞数12times;109 (7.8～2.0)／L。 1.4 方法全部补液，均使用小剂量胰岛素持续静脉滴注，辅以纠正电解质紊乱及酸中毒等综合治疗。多数患者在治疗后4～12小时血糖明显下降，酮症酸中毒得以纠正，一般2天后胰岛素改为皮下注射。 2 结果 本组17例中好转出院16例，死亡1例，死亡原因为心律失常致心脏骤停。 3 讨论 3.1 目前认为DKA是一种“双激素病”，即一方面是胰岛素分泌相对不足或绝对不足，高血糖不能刺激胰岛素分泌；另一方面是对抗胰岛素分泌的升糖激素，如胰高血糖素、生长激素、皮质醇、儿茶酚胺等分泌增多，由于胰岛素及升糖激素分泌双重障碍，结果造成血糖升高、尿酮体阳性。治疗上给予静点小剂量胰岛素降糖，并及时给予补充葡萄糖。一般按胰岛素：葡萄糖=1：4～6给药，即5％葡萄糖液500 ml加胰岛素4～6 U，直至酮体消失，尿糖(+)。当DKA基本纠正，患者可进食时，可用皮下注射，因为静脉滴注胰岛素代谢清除率高，作用难于持久，故停滴胰岛素后，应及时皮下注射。 3.2 补液是本病治疗的重要手段，合理补液可迅速恢复血容量，防止心脑肾的低血容量而导致器官损害。DKA患者常有重度失水，失水量可达体重6％ ～10％，此时组织微循环灌注不足，至胰岛素不能有效地进入组织间液而发挥生物学效应、纠正失水有助于血糖下降及酮体的消除。输液量及速度要根据患者年龄、失水程度及心肾功能的情况决定。成人DKA一般失水4～6L，如心功能正常，原则上4小时补足失水量1／3～1／2以纠正细胞外脱水及高渗状态。最初4小时为500 ml／h，后4 h为250 ml／h，余液24 h内输完。开始一般补给生理盐水或复方氯化钠溶液，当血糖降至13.9 mmol／L时，应使用5％葡萄糖液或5％ 葡萄糖氯化钠溶液，因为葡萄糖是消除酮体所必需的。 3.3 纠正电解质紊乱通过输入生理盐水，使血容量增加、肾功能好转、尿量增加而增加了排钾；应用胰岛素，糖原开始积累，更需要钾。因此必须重视DKA患者的失钾问题。DKA时.细胞内钾外溢，随即由肾排泄，尽管血钾不低但整个体内缺钾：又因治疗开始后，大量输液引起原来就不太高的血钾稀释；且因酸中毒被纠正，细胞外钾进入细胞内；另一方面应用胰岛素使糖进入细胞内，每克葡萄糖带人1.4mg钾，上述原因引起低钾血症，可导致四肢无力、腹胀、尿潴留等，严重时可导致心律失常，甚至心跳骤停。所以原则上治疗一开始即应补钾，一般以20％c～30％浓度(1.0～1.5g／500ml)，24 h补钾6～8g，神志清醒者亦可口服补钾。如伴有肾衰或尿量lt;30ml／h应先纠正肾衰，尿量增多后开始补钾。充分补钾的同时要注意血镁、血磷的纠正。糖尿患者呈负镁平衡，须注意补充。常规存补钾后4小时给予25％硫酸镁5ml肌注或静滴，以预防低镁血症的发生，如补钾后血清钾仍不升则提示低镁，应及时给予硫酸镁静滴。