糖尿病酮症酸中毒24例体会.docVIP

精品论文 参考文献 糖尿病酮症酸中毒24例体会 佳木斯市中心医院急诊科 黑龙江佳木斯 154002 摘要：目的　探讨糖尿病酮症酸中毒的临床特点。方法　对我科收治的24例的DKA均采用静脉持续滴注小剂量胰岛素，检测血糖、电解质、尿糖和尿酮体，同时纠正电解质及酸碱平衡失调。结果　23例治愈，血糖均降至8.0-10.0 mmol/L，尿糖和尿酮体阴性；1例死亡。结论　DKA是糖尿病急性并发症和内科急症之一，早期诊断及小剂量静脉胰岛素治疗，是减少死亡率的关键。 关键词：糖尿病；酮症酸中毒；诱发因素；治疗 糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis DKA）为糖尿病（DM）的一种常见的急性严重并发症，也是糖尿病患者的主要死因。我院自2013年1月至2013年12月年来共收治DKA患者24采用小剂量胰岛素持续静脉滴注及积极纠正水、电解质紊乱等治疗，临床效果满意，报道如下。 1　临床资料 1.1　一般资料：本组24为住院DKA患者，其中男18女6，年龄16-62岁，平均40岁。1型糖尿病10例，2型糖尿病14例，病程1-20年。 1.2临床表现：24例中，以“三多一少”表现为主，加重10例，食欲下降9例；急腹症为主1例，表情淡漠为主1例，昏迷2例，无明显症状者1例。 1.3　实验室检查：24例空腹血糖波动在13.3～30.1mmol/L，平均（23plusmn;4）mmol/L，尿糖++-+++，尿酮++-++++；二氧化碳结合力（CO2CP）10-19.2mmol/L；血钾浓度lt;3.5mmol/L者2例，3.5-5mmol/L者21例，gt;5.5mmol/L者1例，血钠浓度120-150mmol/L，平均（135plusmn;4）mmol/L；血尿素氮5.4-8.9mmol/L，平均（6.13plusmn;0.10）mmol/L。 1.4治疗方法 立即建立静脉输液双通道，一条用小剂量胰岛素持续静脉点滴，生理盐水中加入普通胰岛素（RI）以每小时4-6U速度（如用微量泵则按每50ml）生理盐水加RI50U的比例，以4-5ml／ｈ 速度持续泵入；如用输液泵则按每500ml加RI50U的比例，以每分钟14-16滴速度持续滴入。治疗中每小时复查血糖、尿酮一次，随时调整胰岛素用量，如果血糖下降 ＜ 1.2mmol／Ｌｈ，则胰岛素用量加倍，如血糖下降 ＞6mmol／Ｌｈ，则胰岛素用量减少1/3。当血糖下降至14mmol／L左右时，胰岛素应逐步减量并改用５％葡???糖或葡萄糖盐水，如血糖降至14mmol／L以下，可给2：1液即2ｇ葡萄糖加1U胰岛素，如血糖降至 11.2 mmol／Ｌ 时，应输注3：1液，如血糖降至 8.4 mmol／Ｌ 左右时，可输注4：1 液继续静点，待病情稳定，尿酮为阴性，尿糖可（＋），病人又能进食后改为皮下注射胰岛素一次，在停静滴胰岛素前1小时，皮下注射胰岛素一次，量为 8-12U以防血糖反跳。补液：最初3小时输入1000-2000ml，24小时补液 4000-5000 ml，重度失水者可输入6000-8000 ml，鼓励多饮水，以减少输液量。补钾：在胰岛素治疗开始后即补钾，每小时补1克左右，24小时补给6-8克：当碳酸氢根离子＜9mmol／Ｌ，补充５％NaHCO3液。祛除诱因：治疗合并症，积极抗感染等，对酮症酸中毒治疗非常重要，必须同步进行。 2 结果 经以上综合治疗，24例中除1例合并糖尿病性肾病患者因肾功能衰竭死亡外，其中21例血糖均在20h内降至8.0～10.0mmol/L，2例分别于第2天或第3天达到上述标准。血钾、钠、氯、二氧化碳结合能力恢复正常，尿糖、尿酮消失，经2～3周综合治疗，均痊愈出院。 3 讨论 DKA是由于机体胰岛素缺乏引起的高血糖、高酮血症和谢性酸中毒为主要改变的临床综合征。常见于Ⅰ型糖尿病者Ⅱ型糖尿病伴应激时[1]。可在多种诱因下发生，其中以感染最常见的原因[2]首先予外源性胰岛素，迅速控制体内代谢紊乱，小剂量胰岛素（0.1ＩＵ/kgh）有简便、有效、安全，较少引起脑水肿、低血糖、低血钾等优点[3]且血清胰岛素可恒定达到100～200ｍIU/Ｌ。这一血清胰岛素浓度已有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应，且有相当强的降血糖效应，而促进钾离子转运的作用较弱[4]本组治疗中很少发生低血糖，且避免了因血糖下降过快诱发脑水的发生，抢救成功率明显提高。除了静滴胰岛素外，最重要的治疗措施是足量补液。因DKA患者大多有不同程度的脱水，脱水使胰岛素不能充分发挥作用，应立即补充生理盐水，对