美多巴联合盐酸普拉克索对改善帕金森病的临床价值.docVIP

精品论文 参考文献 美多巴联合盐酸普拉克索对改善帕金森病的临床价值 宁都县人民医院 江西宁都 342800 摘要：目的：分析美多巴联合盐酸普拉克索对改善帕金森病的临床价值。方法：按照数字随机表将67例帕金森病患者分为治疗组（36例）和对照组（31例），治疗组采取美多巴联合盐酸普拉克索治疗，对照组采取美多巴治疗，对比两组患者治疗效果。结果：治疗组治疗总有效率明显高于对照组，治疗后UPDRS评分明显低于对照组（Plt;0.05），两组患者治疗后不良反应发生率无明显差异（Pgt;0.05）。结论：美多巴联合盐酸普拉克索治疗帕金森病具有显著效果，无严重不良反应，安全性高。 关键词：美多巴；盐酸普拉克索；帕金森病 帕金森病（PD）是临床常见神经系统疾病，好发于老年人，为慢性退行性疾病，以中脑黑质多巴胺能神经元变性坏死，神经递质多巴胺及代谢物含量减少为主造成锥体外系功能失调。多巴胺受体激动剂是PD功能失代偿期首选药物，若病情在进展中需联合其他药物治疗。现笔者以36例患者作为研究对象，采取美多巴联合盐酸普拉克索治疗，其效果分析如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 本组67例PD患者于2012年3月-2014年5月期间到我院就诊，与《帕金森诊断指南》[1]中PD诊断标准相符；男37例，女30例；年龄45-80岁，平均（63.4plusmn;5.7）岁；病程0.5-8a，平均病程（3.4plusmn;0.5）a；按照数字随机表分为治疗组（36例）和对照组（31例），两组患者一般资料无统计学意义，可进行对比（Pgt;0.05）。 1.2 方法 对照组患者采取美多巴片治疗。根据患者实际情况，初始剂量62.5mg，bid，逐渐增加药物剂量至每次250mg，tid；治疗组患者经美多巴片治疗同时以普拉克索治疗，初始剂量0.0625mg，tid；隔周增加药物剂量至0.5mg，tid。当患者病情得以控制后，维持药物剂量治疗，疗程3个月。 1.3 疗效判定[2] 采取UPDRS评分对患者治疗后4、8、12周病情改善进行评估，（治疗前积分-治疗后积分）/治疗前积分times;100%=进步率，显效：进步率超过60%以上；有效：进步率在31%-60%；无效：进步率低于30%。 1.4 统计学处理 采取SPSS20.0统计学软件处理此次研究数据，计量资料（plusmn;s）采取t检验，计数资料采取x2检验，Plt;0.05表示数据对比时，差异显著具有统计学意义。 2 结果 2.1 两组患者治疗效果总有效率对比 治疗组治疗总有效率为97.2%（35/36），即显效19例，有效16例，无效1例；对照组治疗总有效率为80.6%（25/31），即显效10例，有效15例，无效6例，两组对比（Plt;0.05）。 2.2 两组患者治疗前后UPDRS评分对比 治疗组治疗12周后，UPDRS评分明显少于对照组，差异显著（Plt;0.05），详细数据见表1。 2.3 不良反应 两组患者治疗后不良反应发生率无明显差异（Pgt;0.05），治疗组3例患者恶心呕吐，1例开关现象；对照组5例恶心呕吐，2例开关显效，1例血压降低，经针对性处理好转。 3 讨论 帕金森病（PD）好发于中老年人，属于锥体外系功能障碍性疾病，由中脑黑质多巴胺能神经元变性坏死致锥体外系功能异常导致，临床表现运动障碍、震颤、强直及开关现象等。PD发病诱因尚未明确，临床治疗时多是控制发病机制。PD发病机制则是应中枢神经递质多巴胺合成减少，乙酰胆碱抑制性减少，而乙酰胆碱幸福功能增强，导致机体功能紊乱。因此临床治疗时通过补充脑中多巴胺水平，可有效减轻患者临床症状。 美多巴由左旋多巴与脱羧酶抑制剂苄丝肼配制组成，直到基底神经，可有效改善患者机体内DA神经递质的缺乏，PD早期症状起到显著效果，能够明显改善患者运动症状，效果显著。但长期使用美多巴，会降低存活的黑质神经细胞调节多巴胺的能力，影响了患者治疗效果，导致开关现象、异动症、运动障碍等并发症，对患者治疗质量造成严重影响。据相关资料显示[3]，DA受体激动剂可保护和修复神经功能，延缓病情发展。普拉克索属于多巴胺受体激动剂，可选择性结合多巴胺D2、D3受体，保护多巴胺细胞功能。通过联合普拉克索，减轻左旋多巴对神经的损害，相应的减少了左旋多巴剂量。同时普拉克索可阻断琨基产生，减轻黑质神经细胞损伤，抑制病情发展。在本组研究中，治疗组治疗总有效率明显高于对照组，