利尿药与脱水药 PPT.ppt

第27章 利 尿 药 和 脱 水 药;病 例;;第一节 利 尿 药;利尿药(diuretics);肾脏泌尿生理;(一)肾小球 正常人原尿量180L/日， 终尿量1～2L/日 99%原尿被肾小管再吸收 ;近曲小管 髓袢 远曲小管;Na+- K+-2CI-;高效能利尿药;1.近曲小管;; 乙酰唑胺：抑制碳酸酐酶 影响Na+—H+交换——利尿作用 作用于近曲小管药物，作用弱。 Cl-—base exchanger 但由于以下各段对Na+ 的再吸收代偿性增多，所以抑制此段的 Na+ 的再吸收并不能产生明显的利尿效果—故称低效能利尿药。 ;2.髓袢升支粗段髓质和皮质部 再吸收原尿中约30%-35% Na+,依赖于管腔膜上的Na+-K+-2Cl-同向转运子。 ;ATP; 转运到髓质间液中的NaCl在逆流倍增机制的作用下，与尿素一起共同形成髓质高渗区，低渗尿流经集合管时，在高渗区在抗利尿激素调节下，大量的水被再吸收－浓缩功能。 作???于髓袢升支粗段髓质和皮质部的药物影响尿液形成的稀释和浓缩功能 －利尿作用强。 ;尿液生成过程示意图 ;高效能利尿药; 作用于髓袢升支粗段的药物，增加 水、Na+、Cl-、Mg2+、Ca2+ 的排出。;4. 远曲小管 远曲小管近端：经Na+-Cl-共同转运，重吸收NaCl 10% ，不通透水，小管液继续被稀释。 中效利尿药：在此抑制NaCl重吸收，仅影响稀释功能。 ;Distal convoluted tubule; 4.集合管 远曲小管远端和集合管再吸收原尿Na+的2%-5%，通过顶质膜侧分离的通道吸收Na+和排出K+ —作用此部位的药物称保钾利尿药。;利尿药的分类（按效能和作用部位）;高效能利尿药;;呋塞米（furosemide，速尿）;*直接扩张血管床影响血流动力学，对心 衰患者能迅速增加静脉血容量，降低左室 充盈压，减轻肺淤血；;〔临床应用〕 1. 严重水肿 心、肝、肾性水肿的治疗； 2. 急性肺水肿和脑水肿 利尿→血容量及细胞外液↓ →回心血量↓ 扩张静脉→回心血量↓ → 肺水肿减轻； 利尿→血液浓缩→血浆渗透压↑→减轻脑水肿。尤其适用于脑水肿合并左心衰。 ;3.急慢性肾功能衰竭：急性肾衰时，尿量和K+排出↑，减少肾小管的委缩和坏死。 4.高钙血症，高血压危象的辅助治疗。 5.加速毒物排泄。 ;〔不良反应〕 I.水电解质紊乱 低血容量，低血钠，低氯性碱中毒，低钾血症。低钾可增加强心苷的心脏毒性，在晚期肝硬化者易诱发肝昏迷。 注意补钾和合用留钾利尿药。;2.耳毒性 耳鸣、听力下降或暂时性 耳聋。肾功不全或应用其他耳毒性药物时 易发生。避免与氨基糖苷类和第一、二代头孢菌素类抗生素合用 3.高尿酸血症 呋噻米与有机酸竞争同 一排泄途径，使尿酸排出减少；同时细胞 外液容积减少导致近曲小管对尿酸盐重吸 收增加，导致高尿酸血症而诱发痛风。 4.其他 消化道症状，白细胞、血小板 减少，过敏反应（皮疹、嗜酸细胞增多、 间质性肾炎等）。;高效能利尿药;高效能利尿药;高效能利尿药;中效能利尿药;噻嗪类 2. 降压作用——基础降压药 3. 抗利尿作用：——尿崩症 ①排Na+↑→血浆渗透压↓→口渴感↓→饮水↓→尿量↓ ②抑制磷酸二酯酶→cAMP↑→H2O重吸收↑→尿量↓;〔临床应用〕 1.水肿 轻、中度心脏性水肿，轻度肾功能损害性水肿，肝硬化腹水合用螺内酯； 2.高血压 基础降压药； 3.尿崩症 4.特发性高尿钙伴有肾结石者;〔不良反应〕 1.电解质紊乱 低血钾、低血钠、低血镁、低氯碱血症； 2.高尿酸血症 细胞容量减少致使近曲 小管对尿酸的再吸收增加，痛风者慎用。 3.代谢变化 高血糖：降低糖耐量，糖 尿病者慎用；高血脂：增加血清胆固醇和 LDL-cho，并伴有HDL的减少。 4.过敏反应 皮疹、皮炎，偶见溶血性 贫血、血小板减少。胃肠道反应。;中效能利尿药;中效能利尿药;（三）低效能利尿药 作用弱，少单用，一般不作首选。 包括保钾利尿药和碳酸酐酶抑制药。 醛固酮受体拮抗药 螺内酯 保钾利尿药 Na+通道阻滞药 氨苯蝶啶