股骨头缺血性坏死研究新进展.docVIP

精品论文 参考文献 股骨头缺血性坏死研究新进展 田昭军1 朱瑜琪2 (1山东省广饶县中医院 257300；2山东省东营市人民医院 257091) 【中图分类号】R681【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）9-0006-03 【摘要】 股骨头缺血性坏死是骨科领域常见且难治性疾病，股骨头血供中断或受损，引起骨细胞及骨髓成分死亡及随后的修复，继而导致肥骨头结构改变，股骨头塌陷，关节功能障碍的疾病。尽管股骨头坏死具体发病机制仍不十分明确，但大量研究表明，股骨头坏死的发生与糖皮质激素应用、过量饮酒、血红蛋白疾病、Gaueher病、骨内脂类沉积高敏反应、妊娠、恶性肿瘤、肠炎等引起促凝血疾病、家族遗传性高凝疾病等密切相关，近年来国内外学者采用多种治疗方法对其进行积极探索，取得了一定进展，现综述如下。 【关键词】股骨头坏死 病因 诊断 治疗 发病特征研究 中西医结合 股骨头缺血性坏死(avaseular nedrosls of femoral head，ANFH)是骨科领域常见且难治性疾病之一[1]，近年来，随着生活方式的改变以及外伤、饮酒、激素类药物大量应用等原因，发病率呈增高趋势。有资料表明股骨头坏死已取代了原髋关节结核的位置，居髋关节疾病的首位[2]。本病发病影响因素较多，机制复杂，是一种潜在破坏性疾病，多发病于30～50岁中青年人群。如果不采取积极地治疗措施，病情进展通常在发病后的2-5a内出现股骨头塌陷、关节破坏、骨关节炎，最终不得不接受人工关节置换，早期治疗的关键在于早期明确诊断[3]。 1 病因及发病特征 股骨头坏死具体发病机制仍不十分明确，但大量研究表明，除创伤为明确的致病因素外，其他导致ANFH的病因均无法明确其生物学过程[4]。目前认为可能引发ANFH的危险因素有：(1)栓塞：①脂肪栓塞；②减压病；③血红蛋白病。(2)骨质缺失：①创伤；②骨质疏松症；③高铁性骨质疏松。(3)特发性股骨头缺血坏死。(4)骨髓病变：①系统性红斑狼疮；②肾衰或肾移植；③高雪氏病(Gaucher)；④脂肪髓异位；⑤间隙综合征。(5)中毒：①酒精；②肾上腺皮质激素；③避孕药；④其他药物；⑤家族遗传性高凝疾病等密切有关[5]。以上各方面中，以髋关节创伤和皮质激素引起的股骨头坏死占相当大的比例，且其发病率仍呈升高趋势，研究成果相对较多[6]。 1.1 创伤性股骨头缺血性坏死 1.1.1 股骨头、股骨颈的解剖及血供特点：股骨头、股骨颈的大部分，均位于髋关节囊内。由于颈干角的存在，使之在负重和运动时受到强大的扭转力及剪力，若这一暴力超过了股骨颈的承受范围，则会引起股骨颈骨折，股骨头的血供主要来源于下列小血管[6]。(1)圆韧带动脉；(2)髓腔动脉；(3)关节囊小动脉。其中股骨头最主要的血供动脉，旋股内侧动脉发出的上支持带血管(属于第三组动脉)它的主干上升成为骺外侧动脉[7]。在头的软骨与骨骺之间进入股骨头中央，供应股骨头至少2／3体积的血液。因外侧支持带血管，位于关节滑膜返折以下，紧贴骨面，血管张力较高，移动度少，股骨颈骨折时易伤及此血管。而圆韧带动脉及髓腔动脉对股骨头的血供仅起到次要作用。因为供应股骨头的都是分支后的细小动脉，各血管间虽有吻合，但仍保持各自相对独立的血供区域。所以股骨头的血供比较贫乏，且容易受到伤害，从而容易造成股骨头缺血性坏死[8]。 1.1.2 股骨头缺血性坏死的病理研究：(1)病因：股骨头的主要供血血管在骨折或治疗中损伤造成的股骨头缺血是ANFH产生的原因。(2)组织形态学的研究：股骨颈骨折后如头缺血必然会引起股骨头内细胞、组织的一系列变化。郭进友等[9]，把股骨颈骨折后在不同时期死亡的病人的股骨头取出进行肉眼和组织学观察。发现骨折后第二天即髓腔内红黄髓的凝结，3～4d内出现骨髓骨细胞成分形态变化，4～5d后有骨折端骨细胞变化，并伴有新生的成纤维细胞出现。l3～15d内出现股骨头内骨细胞的形态改变。(3)骨坏死的标志是骨细胞的坏死和消失，传统方法是观察空虚骨陷窝数量及细胞形态变化来判断骨坏死与否，但骨组织在完全缺血后，许多骨细胞仍能保持其基本形态达16周左右。而细胞生理功能变化远早于形态变化，细胞代谢功能的丧失即意味着细胞的死亡。股骨头坏死后的塌陷及其相关性因素：股骨头坏死后所继发的软骨下骨折，囊变及负重区塌陷。临床上非常常见，这是股骨头坏死中、晚期的标志，也是临床治疗方法选择及估计关节功能预后的决定因素。袁洁、何伟等发现，负重坏死塌陷的病人，经股骨头旋转截骨术改变负重区数年后，坏死区完全修复，由新骨替代，所以股骨头坏死后髋关节避免负重非常重要[10]。 1.2 激素性股骨头缺血性坏死