肺保护性通气治疗急性呼吸窘迫综合征临床效果观察.docVIP

精品论文 参考文献 肺保护性通气治疗急性呼吸窘迫综合征临床效果观察 李宗武1 何成丽2 　　（1景谷县人民医院重症医学科 云南 普洱 666499） 　　（2景谷县人民医院B超室 云南 普洱 666499） 　　【摘要】 目的：探讨肺保护性通气治疗急性呼吸窘迫综合征临床疗效。方法：选取我院收治的68例急性呼吸窘迫综合征患者，随机分为两组，研究组患者给予肺保护性通气治疗，对照组患者给予传统机械通气治疗，评价治疗前后两组患者血气指标并记录其死亡率。结果：治疗结束后，研究组PaO2及PaO2/FiO2显著高于对照组，PaCO2显著低于对照组 ，差异比较有统计学意义（P＜0.05），两组pH 值无显著性差异（P＞0.05）；研究组呼吸损伤及死亡例数显著低于对照组，差异比较具有统计学意义（chi;2= 6.886，P＜0.05）。结论：肺保护性通气治疗急性呼吸窘迫综合征临床疗效良好，值得临床推广应用。 　　【关键词 】 肺保护性通气；急性呼吸窘迫综合征；疗效 　　【中图分类号】R45 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2015）27-0187-02 　　急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)发病机制为非心源性因素所造成的急性缺氧性呼吸功能不全或衰竭，常见的诱导因素有休克、严重感染、创伤及急性重症胰腺炎等[1]。ARDS具有发病急、进展快及病死率高等特点，是目前临床上较为常见的危重病之一[2]。目前机械通气治疗是ARDS的主要治疗措施，本文对我院重症医学科收治的34例ARDS患者采用肺保护性机械通气治疗，取得临床效果较为显著，现报道如下。 　　1.资料与方法 　　1.1 一般资料 　　收集我院2012年6月至2014年6月收治的急性呼吸窘迫综合患者68例，其中男35例，女33例，年龄21～79岁，平均年龄36.2岁。其中休克6例，外因创伤12例，肝脾破裂伤 8 例，严重感染4例，肠管破裂7例，吸入性肺炎13例，肺挫伤6例，重症胰腺炎7例，重度烧伤5例。纳入标准：患者临床症状及特征等均符合2006版《急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南》的诊断标准[3]。排除标准：并发严重心律失常以及心源性休克者；血流动力学不稳定；肾功能衰竭所致的急性心源性肺水肿者，严重的电解质紊乱等。将68名患者分为研究组与对照组各 34例，两组患者年龄、性别及病情等无统计学差异，具有可比性（P＞0.05）。 　　1.2 治疗方法 　　研究组患者采用肺保护性通气治疗，呼吸比调为l:1～1:2；潮气量调为6～8ml/kg，必要时需增加镇静剂；呼吸频率调为18～20次/min，并采用常呼气末正压通气（PEEP）为5～15 cm H2O，一般先从5cm H2O开始逐渐上调，尽量使保持吸入氧浓度（FiO2）lt;0.60，动脉血氧分压（PaO2）＞60mm Hg，待病情好转逐渐下调至稳定[5]。对照组采用传统机械通气治疗，呼吸频率调为13～16次/min；呼吸比调为为l:1～1:2；潮气量调为10～15ml/kg，吸人氧浓度调为0.35～0.60，并采用常呼气末正压通气（PEEP）为10～15cm H2O。严密监控两组患者的各项生命体征，依据患者病情变化及时调节呼吸机的参数。两组患者进行治疗的时间均为 5-25d。 　　1.3 血气分析指标 　　于两组患者机械通气过程中监测其血气分析指标，包括动脉血氧分压（PaO2）、二氧化碳分压 （PaCO2）、氧合指数（PaO2/FiO2）及pH 值。记录治疗后两组患者死亡率。 　　1.4 统计学方法 　　数据用SPSS 20.0统计软件对数据进行处理，x-plusmn;s表示，计量资料采用t检验，计数资料比较采用chi;2检验，P＜0.05时差异具有统计学意义。 　　2.结果 　　治疗结束后，研究组PaO2及PaO2/FiO2显著高于对照组，PaCO2显著低于对照组，差异比较有统计学意义（P＜0.05），两组pH 值无显著性差异（P＞0.05），具体结果见表1。治疗结束后34例研究组患者中，无呼吸机肺损伤发生，32例痊愈出院，2例死亡，死亡率为5.88%；34例对照患者中，发生呼吸机肺损伤者6例，死亡5例，死亡原因为多器官功能衰竭及感染性休克，死亡率为14.71%。研究组呼吸损伤及死亡例数显著低于对照组，差异比较具有统计学意义（chi;2= 6.886 ，Plt;0.05）。 　　3.讨论 　　急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指发生严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病时，肺毛细血管内皮细胞和上皮细胞损伤导致弥漫性肺间质及肺泡水肿，造成机体急性低氧性呼吸功能不全或衰竭[4]。目前机械通气是ARDS 的主要治疗