肺硬化性血管瘤附1例报告并复习文献.docVIP

精品论文 参考文献 肺硬化性血管瘤附1例报告并复习文献 1.齐齐哈尔中医医院 黑龙江齐齐哈尔 161000；2.齐齐哈尔中医医院 黑龙江齐齐哈尔 161000 【摘 要】目的：提高对肺硬化性血管瘤CT表现的认识。方法：结合我院收治病理证实的PSH患者影像资料，分析其CT表现。结果：此例肺硬化性血管瘤为右肺上叶后段紧贴胸膜的单发病灶，呈浅分叶状的软组织肿块，肿块大小约为5.0cmtimes;3.5cmtimes;4.35cm，体积约为41589立方毫米，病灶密度尚均匀，CT值约为Hu，增强扫描后病灶呈明显均匀强化，而且有延迟强化的趋势，最大强化差值在40Hu以上。同时可见贴近肿瘤走行的肺血管影；肿块邻近中叶支气管受压，远端肺组织内见少许阻塞性炎性改变。病理诊断为肺硬化性血管瘤，伴局灶性不典型增生。免疫组化：TTF-1（+）Ki-67（3%+）P53（1%+）CD31（-）CKT（+）EMA（+）Vim（+）SMA（-）讨论：PSH是临床上少见肿瘤，易发生误诊，应当予以重视。 【中图分类号】R954.56+1【文献标识码】A【文章编号】2096-0867（2016）-1-106-02 肺硬化性血管瘤（pulmonary sclerosing hemangioma，PSH）是一类少见的肺部良性肿瘤。临床上多无明显症状，影像学上极易误诊或漏诊，现将我院遇到的1例肺硬化性血管瘤结合文献复习如下。 1.一般资料 患者男性，18岁，5年前外院胸片显示右肺上叶良性肿瘤，家属未予治疗，定期随诊观察。患者于近日出现咳嗽、咳痰，遂来我院诊治。患者一般状态良好，胸廓无畸形，右肺可闻及少许湿罗音。胸部CT平扫+增强扫描示：右肺上叶后段软组织肿块，紧贴胸膜生长，肿块密度均匀，大小约为5.0cmtimes;3.5cmtimes;4.35cm，体积41589立方毫米，CT值约为36Hu，肿块呈分叶状，增强扫描后动脉期（25s）、静脉期（55s）及延迟扫描（120s），肿块强化CT值分别为62Hu 、74Hu、72Hu，肿块边缘可见弧形低密度区强化区，各期CT值约为10.4Hu，增强扫描后可见贴近肿瘤走行的肺血管影；肿块压迫右肺上叶支气管致上叶少许阻塞性炎症，肿块邻近胸膜无明显增厚；右侧胸腔内未见明显积液。CT诊断为右肺上叶良性肿瘤，肺硬化性血管瘤可能性大。 2.手术过程 患者完善术前准备，在全麻下行开胸右肺上叶肿物切除术，探查病灶位于右肺上叶后段水平裂处、脏层胸膜下，牵起肿物周围肺组织，沿脏层胸膜切开，见肿物包膜完整，仅见蒂与肺组织相连，术者于蒂根部切除病灶，肿物完整移出胸腔。术后缝合、留置引流管，患者安全返回病房。 3.病理结果 肉眼观肿瘤包膜完整，呈分叶状，切面呈黄褐色，外缘局部见新月形囊变区，无明显出血及钙化。光镜下显示：肿瘤组织形态呈多样性，以乳头增生为主，乳头表面被覆立方状或低柱状上皮，间质中可见上皮样瘤细胞，胞浆丰富、淡染，细胞核圆形，部分可见核仁，部分区域上皮样瘤细胞呈小巢状排列；部分趋于肺泡腔扩张，内衬立方上皮，腔内充满红细胞。间质小血管局灶性增生，血管壁硬化，。局灶间质纤维化，伴有少量淋巴细胞浸润，并见含铁血黄素沉着。对肿瘤细胞免疫组化染色观察，甲状腺转录因子TTF-1（+）、Ki-67（3%+）、P53（1%+）、CD31（-）、细胞角质素CKT（+）、上皮膜抗原EMA（+）、波形蛋白Vim（+）、SMA（-）。病理诊断：肺硬化性血管瘤。 4.讨论 4.1 PSH的病因及组织来源 PSH病因不清，目前的研究结果显示大多数学者认为其来源于呼吸道Ⅱ型上皮。[1] 4.2 临床表现 PSH为肺部少见良性肿瘤，生长缓慢，约占肺部良性肿瘤22.2%~32.8%，女性患者多见（男：女为1：4），发病年龄在13~80岁，发病高峰在40~60岁之间[2]。该病起病隐匿，患者多无明显症状，大多数患者因为常规体检发现或其他原因在行放射线检查时发现。一少部分患者偶有一些临床非特异性症状，如胸痛、胸闷、咳嗽咳痰，或是痰中带血，极少数病例可因颈部或锁骨上区淋巴结肿大就诊，到医院检查后发现。 4.3影像学表现 X线片显示本病多为肺内单发、孤立性软组织肿块或结节，偶有单侧或双侧多发，病灶大小不等，多数病灶位于肺周、胸膜下，肺门区域也可以发病，但比较少见。病变可呈圆形或类圆形，亦可呈分叶状，病灶边缘尚光滑，边界比较清晰，少数病例可呈深分叶，边缘有毛刺。肿瘤密度一般都比较均匀，部分病例可见到钙化。 X线是发现PSH的常用手段之一，但是，将其与其他疾病鉴别时还存在一定困难。[3] 胸部CT扫描时表现为圆形或类圆形结节或肿块，边缘清晰、光整，少数肿瘤可见浅粉叶，一般无明显