第三章外科病人的体液失调教学 PPT.ppt

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第三章外科病人的体液失调教学 PPT

* * 为什么高渗脱水还需补钠? 高渗脱水是缺钠与缺水同时存在,由于缺水更多,血液浓缩,才使血钠浓度增高,而总量仍然是减少的。 * * ① 原发病的治疗; ② 缺什么补什么,缺多少补多少(适当); ③ 补液的内容包括三大部分: 生理需要量; 已经损失量; 继续丢失量。 ④ 已经损失量的补充: 量取决于脱水程度,G/N取决于脱水的类型 高渗脱水 — 5-10% GS 低渗脱水 — NS 、5%GNS or 3-5%盐水(高渗) 等渗脱水 — 平衡盐液or NS ⑤ 能口服尽量口服,不能口服静脉补充 脱水的处理原则 * * (四)水中毒 又称稀释性低钠血症,是指机体的摄入水总量超过排出水量,以致水分在体内潴留,引起血浆渗透压下降和循环血量增多。 * * 摄入水总量>排出水量→细胞外液量、循环血量↑↑ →血清钠稀释性↓,细胞外液渗透压亦↓ →细胞外液移向细胞内→细胞内、外液量均↑,重者可因脑细胞肿胀造成颅内压增高甚至脑疝。 4. 水中毒 水中毒—病理生理 * * 水中毒—病因 ①肾脏排水能力下降: 疼痛、失血、休克、创伤、大手术等所致ADH分泌过多。 肾功能不全致排尿能力下降 。 ②补水过多:饮水、输液。 * * 水中毒—临床表现 急性者: 脑水肿: 神经、精神症状,如头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱、定向力失常、谵妄甚至昏迷。 若发生脑疝则出现相应的神经定位体征。 肺水肿。 球结膜下的水肿。 慢性者: 软弱无力、恶心、呕吐嗜睡等。 体重增加、皮肤苍白而湿润。 * * 病史结合临床表现。 实验室检查: RBC、Hb、HCT、血浆蛋白均下降; 血浆渗透压降低; 红细胞平均容积增加和红细胞平均血红蛋白浓度降低。 水中毒—诊断 * * 水中毒—治疗 禁水。 脱水利尿。 治疗原发病,预防更为重要。 * * 类型 特点 病因 临床表现 实验室检查 治则 等渗性缺水(急性,混合性) 水和钠成比例丧失,细胞外液迅速↓ 消化液急性丧失;体液丧失:肠梗阻,烧伤 少尿,口不渴;血容量↓,血压不稳,休克 血液浓缩,RBC ↑, Hb ↑ ↑ Hct ↑ ↑ 尿比重↑ 静脉滴注平衡盐或等渗盐水; 3000ml(依轻重程度给1/2→2/3→1 低渗性缺水(慢性,继发性) 失钠失水 消化液持续丢失;大创面渗液;排钠利尿药;补水过多。 135mmol/L ↓:乏力,手足麻木,口不渴; 130 mmol/L ↓ :血容量,肾滤过↓ ,站立性晕倒; 120mmol/L ↓:肌痉挛,昏迷 血钠 135mmol/L 尿比重1.010 血液浓缩 血尿素氮↑ 补钠量(mmol )=[血钠正常值(mmol/L)-血钠测得值(mmol/L)]×体重(kg) ×0.6(女为0.5) 高渗性缺水(原发性) 失水失钠 摄入水少;失水↑(汗);糖尿病 尿↑ 尿少,口渴(缺水2%~4%);舌唇干燥,眼窝下陷(缺水4%~6%);狂燥、谵妄,昏迷( ↑缺水6%) 血钠150mmol/L,血液极度浓缩 尿比重↑ 补水量(ml)=[血钠测得值(mmol/L)-血钠正常值(mmol./L)] ×体重(kg) ×4 水中毒(稀释性低血钠) 体内水潴留,血浆渗透压↓循环血量↑ 肾功能不全;摄入水过多 急性水中毒表现为脑水肿,颅压↑ 血液稀释,血浆蛋白↓ 停水摄入 利尿 改善脑水肿 小结:水和钠的代谢紊乱(正常血钠135-150mmol/L) * * 常用溶液的电解质含量(mmol/L) 溶液名称 Na+ CI- K+ Ca2+ Mg2+ HCO3- 乳酸根 血浆 142 103 5 5 2 27 5 等滲盐水 154 154 5%盐水 850 850 林格氏液 147 157 4 6 乳酸钠 170 170 乳酸钠林格氏液 130 102 4 4 27 63 5% NaHCO3 595 595 10% KCl 1340 1340 右旋糖酐 153 153 * * 二、钾代谢异常 体内钾总含量的98%存在于细胞内,是细 胞内最主要的电解质。 细胞外液的含钾量仅是总量的2%,但它具有重要性。 钾有许多生理功能: 参与、维持细胞的正常代谢; 维持神经肌肉组织的兴奋性; 维持心肌正常功能; 维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡。 * * 钾代谢的调节 ① 细胞内外的转移: 生理因素:Na+-K+ ATP酶,洋地黄类药物、儿茶酚胺,胰岛素,血糖浓度,血钾浓度,剧烈运动。 病理因素:血pH(无机酸),高渗状态,组织破坏, 生长过快。 ② 机体内外的调节: 钾的摄入与排出: 肾脏排钾:醛固酮 (作用于肾集合管、促钾分泌) 糖皮质激素 (潴钠排钾) 低钾血症 * * 二、钾代谢异常 正常血

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