心力衰竭-2014.05.pptVIP

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心力衰竭-2014.05

心衰是如何发生的? 肌钙蛋白 TnT TnI TnC 向肌球蛋白亚单位 抑制亚单位 钙结合亚单位 A带 I带 Z Z 肌球蛋白 向肌球蛋白 正常心肌舒缩 三、心力衰竭的发生机制 舒缩结构 ATP Ca 2+ 充盈度 协调性 心肌结构破坏 量↓ 质↓ 心肌重塑 能量代谢障碍 兴奋收缩藕联障碍 顺应性↓ 充盈量↓ 舒缩协调障碍 (一)心肌结构破坏 坏死、凋亡 缺血、缺氧 感染、中毒 心肌细胞坏死 收缩蛋白分解破坏 氧化应激 细胞因子 钙超载 线粒体功能异常 心肌细胞凋亡 1.与毛细血管的增长不平衡 2.与心内交感神经原轴突的增长不平衡 3.与线粒体数目不平衡 4. 肌球蛋白ATP酶活性↓ 5. 心肌细胞体表面积↓,Ca2+通道↓, Ca2+ 内流↓ 6. 顺应性↓ 肥大心肌重量的增加与心功能增强不成比例 (二)心肌重塑 (三)能量代谢障碍 1.能量产生障碍 (1)心肌供氧不足 (2)心肌有氧氧化障碍 2.能量利用障碍 过度肥大心肌的肌球蛋白头部ATP酶活性降低 ATP不足 V1(αα) V3(ββ) V2(αβ) 高 中 低 (四)兴奋收缩耦联障碍(Ca2+ ) 1.钙离子内流受阻: 心肌肥大、H+↑、高钾 2.肌浆网钙泵↓、功能障碍: 摄取、储存、释放 3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍--酸中毒 H+与Ca2+竞争与TnC结合 ①H+与Ca2+竞争与TnC结合 ②H+使肌浆网对Ca2+亲和力增高 ③H+增多抑制Ca2+内流 酸中毒 1 2 钙离子内流的两条途径: β受体 NA. 肥大心肌 H+↑ K+↑ ↓ ↓ 肌浆网 Ca2+ 泵 ↓ Ca2+ ↓ 线粒 体 ↑ Ca2+↑ RyR ↓ RyR mRNA↓ ↓ 钙储存 蛋白 Ca2+ ↓ 酸中毒 钙储存 蛋白 缺血缺氧 (五)心室顺应性降低 心室顺应性指心室在单位压力变化下所引起的容积改变(dV/dp) 舒张末期容积 舒张末期压力 顺应性降低 顺应性正常 顺应性升高 ◆扩张受限,影响心室充盈 ◆舒张末压力增大导致肺淤血 (六)心室充盈量降低 瓣膜狭窄、心包填塞等 (六)心脏各部舒缩不协调 1、心律失常 2、梗死区域性分布 右心 左心 五、机体机能代谢变化 CO↓ 循环淤血 肺循环淤血 体循环淤血 泵功能 射血 血液回流 (一)心输出量(cardiac output, CO)不足 1. 心脏泵血功能降低 射血分数 (ejection fraction, EF) ↓ 搏出量/左心室舒张末期容积 心输出量 (cardiac output, CO) ↓ --正常 3.5-5.5L/min 心脏指数 (cardiac index,CI) ↓ 是指单位体表面积的每分心输出量。 LVEF 舒张末期压力 (end diastolic pressure, EDP) ↑ 左 右 肺动脉楔压(pulmonary artery wedge pressure, PAWP) 中心静脉压(central venous pressure ,CVP) 心、脑 皮肤、内脏、骨骼肌 急性 慢性 3.组织器官供血不足的表现 2.动脉血压的变化 ①劳力性呼吸困难 ②端坐呼吸 ③夜间阵发性呼吸困难 (二)肺循环淤血 (pulmonary congestion ) --左心衰 肺淤血、水肿——呼吸困难 劳力性呼吸困难 ( dyspnea on exertion ) 随病人体力活动而发生的呼吸困难,休息后可减轻或消失。 耗氧量增加 HR加快 回心血量增多 端坐呼吸 心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态。 血液分布因重力转移 胸腔容积增大 水肿液吸收减少 夜间阵发性呼吸困难 患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒,在端坐咳喘后缓解。 胸腔容积↓、回心血流↑ 迷走神经兴奋 中枢神经系统相对抑制 肺水肿发生机制: 肺毛细血管压↑ 肺毛细血管通透性↑ 1 .静脉淤血和静脉压升高 2 .水肿 3 .肝肿大压痛和肝功能异常 (三)体循环淤血( systemic congestion ) --右心衰 心性水肿 六、防治原则

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