心力衰竭的诊治(研究生课程)1.ppt

β阻滞剂的禁忌症 支气管痉挛性疾病 心动过缓（心率＜60次/分） Ⅱ度及以上房室阻滞（除非已按装起搏器） 有明显液体潴留，需大量利尿者，暂时不能应用 β受体阻滞剂的副作用 体液储留和心力衰竭恶化：常在起始治疗3-5天体重增加，如不处理，1-2周后常致心衰恶化。可加大利尿剂用量。 乏力 心动过缓和传导阻滞：和β阻滞剂剂量大小成正比。如心率 ＜55次/分，或出现Ⅱ、Ⅲ度房室阻滞，应将β阻滞剂减量或停用。 低血压：特别是同时阻滞α受体的药物，首剂或加量的24-48小时内发生。可将ACE抑制剂或扩血管剂减量或与β阻滞剂在每日不同时间应用。一般不将利尿剂减量。 β阻滞剂的起始和维持治疗 ? 起始治疗前病人已无明显液体潴留，体重恒定，利尿剂已维持在最合适剂量 ? β阻滞剂必须从极小剂量开始（美托洛尔12.5mg/日、比索洛尔1.25mg/日、 卡维地洛3.125mg一日二次）。每2-4周剂量加倍。 ? 达最大耐用受量或目标剂量后长期维持。不按照病人的治疗反应来确定剂量。 治疗慢性心力衰竭的方法 非药物治疗 ●一般忠告和措施 ●运动和运动训练 药物治疗 ●血管紧张素转换酶抑制剂 ●利尿剂 ●β受体阻滞剂 ●醛固酮拮抗剂 ●血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 ●强心甙 ●血管扩张剂（硝酸盐/肼苯哒嗪） ●正性肌力药物 ●正性肌力药物 ●抗凝剂 ●抗心律失常药物 ●氧气 医疗器械和外科手术 ●血管重建（介入治疗和外科手术）、其它外科治疗 ●起搏器 ●埋藏式心脏除颤器 ●心脏移植、心室辅助设备、人工心脏 ●超滤、血液透析 心衰治疗评估 临床状况的评估：NYHA心功能分级、6分钟步行试验 疾病进展的评估： 1.死亡率：死亡率是临床预后的主要指标，但并不能完全评价疾病的进展，不少心衰患者虽然存活但症状恶化。 2. 综合评价疾病进展包括以下方面： （1）死亡； （2）猝死； （3）症状恶化（NYHA心功能分级加重）； （4）因心衰加重需要增加药物剂量或增加新药治疗； （5）因心衰或其他原因需住院治疗。其中，住院事件在临床和经济效益方面最有意义。 利尿剂: 心力衰竭的基本治疗 利尿剂在心衰治疗中的地位 迅速缓解心衰症状（数小时或数天） 充分控制心衰液体潴留 其它药物治疗心力衰竭的基础 但是，利尿剂不能单独用于心力衰竭的治疗。 无降低死亡率的临床证据 利尿剂治疗的适应证 所有心衰患者，只要有液体渚留的证据或原先有过液体渚留者，均应给予利尿剂 NYHAⅠ级患者一般不需应用利尿剂 利尿剂一般应和ACE抑制剂和β阻滞剂（常常加上地高辛）联合应用 心力衰竭病人很少可以不使用利尿剂而维持干体重的 利尿剂的选择 噻嗪类：仅有轻度液体潴留而肾功能正常的心衰患者 呋噻米：明显液体潴留，特别当伴有肾功能受损 保钾利尿剂：仅限用于低钾血症的病人 增加剂量：严重心力衰竭病人 静脉给药：利尿剂抵抗 利尿剂抵抗 机制： 肠管水肿或小肠低灌注，药物吸收延迟； 肾血流和肾功能减低，药物转运受到损害。 非类固醇抗炎药（阿司匹林）、血管扩张剂 克服方法： 静脉应用利尿剂 利尿剂联合使用 应用增加肾血流的药物（多巴胺或多巴酚丁胺（2-5μg/kg.min） 利尿剂的不良反应：电解质失衡 利尿剂可引起低钾、低镁血症而诱发心律失常。 心力衰竭病人血钾最好维持在3.8-5.3 mmol/dl。 不稳定期：每隔5-7天检测血清肌酐和血钾 稳定期：每隔3-6个月检测一次 缺钠性低钠血症：尿比重高，补钠 稀释性低钠血症：尿比重低，按利尿剂抵抗处理 利尿剂的不良反应：低血压和氮质血症 没有体液潴留：容量不足----减少利尿剂 持续液体潴留：心衰恶化----维持利尿剂，短期使用多巴胺或多巴酚丁胺，改善器官的灌注 要充分使用利尿剂，不必过分担心低血压和氮质血症 利尿剂的不良反应：神经内分泌激活 特别是肾素-血管紧张素系统 短期激活会增加电解质丢失的发生率和严重程度 长期激活则会促进疾病的发展 利尿剂应和ACE抑制剂以及β阻滞剂联合应用。 血管紧张素转换酶抑制剂 慢性心力衰竭治疗的基石 ACEI的研究和发展 1960-70s’：神经体液因素的激活--代偿机制 1977年：推测设计出ACE的活性部位模型 1981年, 全球第一个ACEI上市并用于治疗高血压 80年代早期：ACEI扩展到对慢性心力衰竭（CHF）的治疗 80年代末与90年代初：ACEI改善左室重构，提高心衰生存率 90年代, 进一步证实梗死后早期应用ACEI有效改善临床转归 晚近：ACEI对左室功能正常但具有心血管高危因素的患者有益 K