06 发热课件.pptVIP

二、发热的原因与机制 （一）发热激活物 分类和种类 1. 外致热原 ①细菌：其中G-菌释放的脂多糖(LPS) 或叫内毒素（ET）是常见的外致热原；②病毒；③真菌；④螺旋体；⑤疟原虫。 2. 体内产物 ①抗原抗体复合物； ②类固醇。 3. 发热中枢调节介质 正调节介质：PGE、 Na+/Ca2+ 、 cAMP CRH 、 NO 五、发热的意义及防治原则 （一） 发热的生物学意义 中、低度发热有利于机体清除有害的致病因素，提高机体防御功能。 高热对机体产生不良影响，导致心肺负荷加重、负氮平衡、烦燥谵妄、ECF容量不足，甚至休克等。 * 第五章 讲授内容 一、概述 二、发热的原因与机制 三、发热的时相及热代谢特点 四、发热的功能代谢变化 五、发热的意义及防治原则 体温恒定的调节 类似 恒温器的调节 体温调节的调定点学说 一、概 述 下丘脑 体温调 节中枢 产热装置 （骨骼肌、肝） 散热装置 汗腺、皮肤血管 深 部 体 温 体温 温度感受装置 + ? 调定点 （控制系统） （受控系统） （受控对象） 体温调定点有其自身规定的温度值 （如正常为37℃），调定点的实质是 反映了温度敏感神经元对温度的感受阈值。 体温 37℃，热敏神经元兴奋， 散热?，产热?，体温?至37℃ 体温 37℃，冷敏神经元兴奋， 产热? ，散热? ，体温?至37℃ 发热的概念 机体在致热原的作用下，体温中枢“调定点”上移，从而引起体温的调节性升高。 发热时体温 那所有的体温 都是发热吗 ？ 下丘脑 体温调 节中枢 产热装置 （骨骼肌、肝） 散热装置 汗腺、皮肤血管 深 部 体 温 体温 温度感受装置 + ? 调定点 （控制系统） （受控系统） （受控对象） 体温? 生理性 病理性 过热 发热 月经前期 剧烈运动 应激 发热与过热比较 无致热原的作用 体温调定点正常 体温调节中枢、散热或产热器官功能障碍 体温高于调定点水平 非调节性体温升高 被动性体温升高 下丘脑退行变、皮肤鱼鳞病、中暑、甲亢 致热原的作用 体温调定点上移 体温调节功能正常 体温上升到调定点水平 调节性体温升高 主动性体温升高 微生物感染、肿瘤等 过 热 发 热 发热激活物 （ EP诱导物） 内生致热原（EP） 体温调节中枢 发热中枢调节介质 调定点 ? 血液 二、发热的原因与机制 产EP细胞 单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞及肿瘤细胞等。 EP的种类 IL-1、TNF 、IL-6、IFN、巨噬细胞炎症蛋白（MIP-1）等。 （二）内生致热原（EP，endogenous pyrogen） 即在发热激活物作用下，由产EP细胞产生和释放 的能引起体温升高的物质。 发热激活物（ET）和EP的种类的比较 ET 内生致热原（EP） IL-1 TNF IFN MIP-1 来源 G-细菌 单核、M? M? 淋巴 单核 成分 脂多糖 糖蛋白 蛋白质 糖蛋白 肝素结合 蛋白质 分子量 1000~2000 12~18 17~25 15~17 ? （KD） 耐热性 耐热 不耐热 不耐热 中度耐热 不耐热 致热 双峰热 双峰热 小：单峰热 单峰热 单峰热 大：双峰热 （剂量依赖） 耐受性 产生 不产生 不产生 产生 不产生 （三）发热的发病机制 正常的体温调节是通过神经、体液的作用实现。体温调节系统包括温度信息传导、中枢调节以及效应器3个环节。 下丘脑 体温调 节中枢 产热装置 （骨骼肌、肝）