血液1-吴洪福.ppt

（3）Folactin(叶酸)： 吸收的叶酸在体内要转化成四氢叶酸后才能参与DNA的合成，叶酸的转化需要VitB12参与。 Folactin↓or VitB12↓→巨幼红细胞性贫血。 2. 红细胞生成的调节 骨髓造血多潜能干C→早期红系祖C→晚期红系祖C→红系前体C→早幼RBC→中幼RBC→晚幼RBC→网积RBC→成熟RBC （1）爆式促进激活物（BPA） 促进早期红系祖细胞从细胞周期的静息期（G0期）进入DNA合成期（S期）。 （2）促红细胞生成素(Erythropoitein,EPO） Hypoxia Kidney(major)、Liver (secondary) EPO gene expression EPO↑ The Role of EPO ① 促进晚期红系祖细胞的增殖、分化. ② 抑制晚期红系祖细胞的凋亡. ③ 加速幼红细胞的增殖和血红蛋白的合成，促进网积红细胞的成熟与释放. ④ 促进早期红系祖细胞的增殖与分化. （3）性激素 ① 雄激素→刺激EPO的产生→促进红细胞的生成；直接刺激骨髓→促进红细胞的生成。 ② 雌激素→降低红系祖细胞对EPO的反应→抑制红细胞的生成。 （4）甲状腺激素、生长素→促进红细胞的生成。 （四） 红细胞的破坏 Life: 120 days 90％的衰老红细胞在脾和骨髓中被 巨噬细胞吞噬——血管外破坏。 10％的衰老红细胞在血管中受机械冲击而破损——血管内破坏。 三、白细胞生理 分类和数量 Amount：（4.0~10.0）×109/L。 四、 血小板生理 （一）血小板的数量与功能 1. 数量：(100~300）×109个/L 2. 功能 ① 保持血管壁的完整性. ② 参与生理性止血. （二） 血小板的生理特性 1. 粘附 血小板与非血小板表面的粘着，称为血小板粘附。 2. 释放 血小板受刺激后将贮存在致密体、α-颗粒或溶酶体内的物质排出的现象，称为血小板释放或血小板分泌。 3. 聚集 血小板与血小板之间的相互粘着，称为血小板聚集（platelet aggregation） （1）血小板聚集分两个时相进行： First phase：快，可逆，由损伤组织释放的外源性ADP所致。 Second phase：慢，不可逆，由血小板释放的内源性ADP所致。 （2）使血小板内cAMP↓、Ca2+↑的因素，可促进聚集； 使血小板内cAMP↑、Ca2+↓的因素，可抑制聚集。 （3）血栓素A2(TXA2)可降低血小板内cAMP浓度，从而促进血小板聚集； 前列环素（PGI2）可提高血小板内的cAMP浓度，从而抑制血小板聚集。 4. 收缩 血小板活化后，胞质内Ca2+↑，引发血小板的收缩反应，从而使血块回缩。 5. 吸附 血小板表面可吸附血浆中的多种凝血因子。 （三） 血小板生成调节 血小板是由成熟的巨核细胞胞质裂解脱落而生成。血小板的生成受血小板生成素（TPO）的调节。 （四）血小板的破坏 Life: 7~14 days 血小板可在发挥生理功能时消耗；或衰老后在脾、肝、肺组织中被吞噬破坏。 Section 3 Physiological Hemostasis 一、生理性止血的基本过程: 概念 出血时间 Physiological Hemostasis ★ 1. 受损血管收缩 2. 形成血小板血栓 3. 血液凝固 二、 血液凝固 （一） 凝血因子 1. 概念 2. 种类 和命名 3. 肝功能和凝血因子 FⅡ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ ; Vit K （二）血液凝固的过程 ★ Three basic steps： 1. 凝血酶原酶复合物形成； 2. 凝血酶原的激活； 3. 纤维蛋白的生成。 凝血酶原酶复合物 凝血酶原(FⅡ