代谢综合征与肾脏疾病PPT.ppt

分期 Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ 特征 高滤过 正常白 微量白蛋白尿 大量白 终末期 肾体积增大 蛋白尿 “早期DN” 蛋白尿 肾衰 GFR 增高 增高或正常 大致正常 下降 严重减低 UAE 正常 应激后可↑ 20—70 200 NS或减少 （μg/min） 70—200 pro 0.5g 血压 正常 正常或轻度↑ 升高 明显↑ 严重 高血压 病理 肾小球肥大 GBM增厚 比Ⅱ期 比Ⅲ期加重 肾小球 GBM系膜正常 系膜增加 加重 小球荒废 广泛硬 化 、荒废 3、高血压肾损害 高血压是MS重要组成部分之一，其机制除已知的高血压其它原因外，其发生与胰岛素抵抗密切相关： ①长期高胰岛素血症增加肾小管对水、钠的 重吸收，导致血容量增加； ②高胰岛素血症能够引起以去甲肾上腺素升 高为主的交感神经系统活性增强，收缩外 周血管和增加心排血量； ③高胰岛素血症引起细胞膜离子代谢异常， 例如激活Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性，导致细胞 内Ca2+浓度升高，Mg2+浓度降低，提高动脉平 滑肌对升压物质的反应，降低平滑肌细胞对 舒血管物质的反应； ④通过直接和间接（刺激IGF-1增加及刺激肾素 －血管紧张素－醛固酮系统活化）作用，诱 导动脉壁血管平滑肌细胞增殖和动脉内膜增 厚，提高血管阻力。 病理表现： 高血压所致肾损害称为高血压肾硬化症。 良性小动脉性肾硬化：弓状动脉及小叶间动脉内膜增厚和入球小动脉玻璃样变，血管壁增厚，空腔变窄，继发缺血性肾实质病变。肾小球出现缺血性皱缩至硬化，肾小管萎缩，肾间质纤维化。  恶性小动脉性肾硬化主要为血管肌内膜增生和纤维素样坏死。肌内膜增生。导致管腔狭窄，小血管增生呈葱皮样断面。部分肾小球节段性纤维素样坏死，小血栓及新月体形成，部分肾小球呈缺血性皱缩，最终导致肾小球硬化，肾小管萎缩，肾间质纤维化。 临床表现：良性小动脉性肾硬化 病情进展缓慢，夜尿多，低尿比重及低渗透压,轻度蛋白尿（＜1.5g/24h尿）,少许管型，一般红细胞及白细胞并不增多 眼底检查可有小动脉痉挛、狭窄，而出血、渗出少见 病情进展逐渐出现肾小球功能损害，如GFR下降至血清肌酐增高。 恶性小动脉性肾硬化可突发蛋白尿，伴无痛性肉眼血尿或镜下血尿，甚至出现红细胞管型，大多数患者可出现白细胞尿。肾功能急剧恶化，血Cr、BUN进行性升高，迅速发展为肾功能衰竭。 人们原来认为，高血压是导致高血压肾硬化症的最主要致病因素。 2002年Fogo等[９]对62例高血压肾硬化症患者肾脏病理进行了半定量分析，发现高血压水平与肾脏形态学变化并不平行，血管硬化程度与肾小球硬化程度也不相关，推论还有其它因素参与致病；目前认为脂肪组织本身也是一个“内分泌器官”，它能够分泌PAI－1、瘦素等是参与局灶节段肾小球硬化致病的物质。 Kincaid-Smith[10]，近年提出在高血压性肾硬化症病例中，肥胖和胰岛素抵抗比高血压本身发挥更大致病作用。 代谢综合征与肾脏疾病 广东省老年医学研究所 钱芸娟 代谢综合征（Metabolic Syndrome MS） 由世界卫生组织（WHO）于1998年正式命名。是以中心性肥胖（内脏性肥胖）、糖尿病或糖调