抗心律失常药的PPT.pptVIP

Antiarrhythmic drugs;Antiarrhythmic drugs 一、概述 心律失常：是心动规律和频率的异常，是一类严重的心脏疾病。 （一）、心律失常对循环的影响： 1. 心率变化：心动过速—舒张期短—冠脉供血↓； 心动过缓—心搏量↓—外周重要脏器供血↓； 2. 心动规律变化：房室收缩不协调,传导阻滞等—心室充盈量↓ 3. 心脏收缩功能丧失：房颤—心室舒张期充盈量↓—心搏量↓； 室颤—功能上等于停搏。 （二）、心律失常的电生理学基础：;动作电位时相 心电图 离子转运机制 膜电位 0相（去极期） R波 Na+通道开放, 变正(负值变小) (去极波） 大量Na+快速内流 1相 J点 Na+通道关闭， (快速复极早期） 短暂K+外流和Cl-内流, 变负(负值变大) 2相（平台期） S-T段 慢Ca2+通道开放,缓慢Ca2+内流 变正； 少量Na+内流 变正； K+外流和Cl-内流 变负； --- 平台（电位维持较稳定水平） 3相 T波 K+ 外流 变负 (快速复极末期) （复极波） (膜负电位增大, 复极至静息电位水平） 4相（静息期） 相当于心电图T波后的静息膜电位 ;; 4相（静息期）： 1)非自律细胞：心房肌、心室肌（工作肌): 膜电位维持在内负外正极化状态（静息水平 -80— -90mV, 负值大）--一旦受刺激—重新引起去极和复极过程。 2）自律细胞：可自发性舒张期去极化，自发除极达到阈电位时就重新激发动作电位。 ; 2．心肌的基本电生理特性： 1）自律性： 快反应自律细胞：心房传导组织，房室束，心室浦氏纤维 除极是 快速Na+内流 所致，膜电位负值大（-80—90mV ），其动作电位称快反应电位。 慢反应自律细胞： 窦房结、房室结等， 除极由 缓慢Ca2+内流 所致，膜电位负值小(-40— -70mV), 其动作电位称慢 反应电位。 非自律细胞病变时：心肌缺血缺氧，使膜电位?-60mV时，快反应细胞也表现出慢反应活动。 最大舒张电位水平和阈电位水平差距;V/s 600; 3）不应期（与兴奋性） 绝对不应期（absolute refrectory period , ARP）： 在复极化的初始阶段，心肌细胞对任何刺激都不引起反应。 有效不应期（effective refractory period, ERP）： 膜电位复极至-60--50mV时，强刺激可使膜局部去极化，但不能传播为全面去极化的动作电位。 心电图：QRS波群终末至T波顶峰。(包括ARP) 相对不应期（RRP）：过了有效不应期，强刺激可产生动作电位。此期内，期前激动所引起的收缩称过早搏动。 心电图：T波顶峰至T波终末处;不应期与动作电位时间;3．心律失常发生的机制： 1）冲动形成障碍 （起源异常） . 自律性增高或异常： 交感神经功能亢进：窦房结起搏点冲动发放加速— --窦性心动过速； 窦房结功能↓或潜在起搏点自律性↑—异位起搏点冲动的形成 —早搏；二联律---反复出现：心动过速； 非自律细胞：心房肌，心室肌缺血缺氧—静息电位﹤-60mV时， 亦能出现自律性异常。;复极的不一致性（不同步性） 后除极 （afterdepolarizat