非超早期脑梗死的临床治疗新进展.docVIP

精品论文 参考文献 非超早期脑梗死的临床治疗新进展 张杰 (吉林省长春市中日联谊医院神经内二科 130000) 【中图分类号】R743.33 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）04-0202-02 根据流行病学研究表明,急性脑梗死是最常见的卒中之一,约占脑卒中的70%,其致死、致残率很高,据统计,约有25%-75%的脑梗死在2-5年内复发,成为与心肌梗死、恶性肿瘤的并列为致死率最高的3大疾病之一，在我国，由于大部分患者不能在急性期及时就诊行溶栓治疗，故对于非超早期脑梗死的临床治疗尤为重要，治疗目的是要降低病死率、致残率、促进神经功能恢复、改善患者生活质量，本文就近年国内外临床常规治疗非超早期脑梗死原则研究进展分析如下。 1.神经保护治疗 急性脑梗死后神经细胞氧化应激通过即刻的直接细胞毒性作用及其后续的氧化还原过程介导的炎症反应促成缺血、再灌注(I/R)神经元损伤，发生一系列的病理生理及生化反应，如乳酸的堆积、自由基的释放、细胞内钙超载、兴奋性氨基酸、炎性过程及凋亡等，称为缺血的瀑布级联反应，脑保护剂就是针对瀑布效应的各个环节加以干预。 1.1新型自由基清除剂(如依达拉奉)，通过多个途径减少自由基的产生，改善脑缺血后脑水肿和脑组织损伤，阻断脑缺血瀑布反应。可阻止脑水肿和脑梗死的进展，缓解所伴随的神经症状，抑制迟发神经元的死亡，通过早期的自由基清除可发挥神经保护作用。 1.2钙离子拮抗剂可减轻缺血区神经细胞内钙离子引起脑损伤，可减轻病灶部位的血管痉挛，增加对半暗带区的供血。尼莫地平作为首选药物已得到多数专家的认可。在梗死早期使用尼莫地平可明显缩小脑缺血损害的范围，减轻脑水肿的程度。 1.3谷氨酸受体抑制剂：缺血后神经细胞突触间隙谷氨酸升高是神经细胞死亡的重要原因之一，减少谷氨酸的释放或阻断其受体作用具有神经保护作用。目前，国外正在研究一种新的安全有效的谷氨酸的释放抑制剂Lubeluzole，能有效的阻止谷氨酸的释放。谷氨酸受体抑制剂Cerrstat经研究证明有明显的抑制谷氨酸受体的作用。 1.4神经营养增强剂：此类药物能促进脑细胞的氧化、还原、调节神经细胞的代谢、兴奋受抑制的中枢神经，促进损伤神经元的修复再生，常用的药物有脑神经生长素、脑活素、胞二磷胆碱等。 2.降纤治疗 很多研究显示：脑梗死急性期血浆纤维蛋白原和血液粘度增高，对不适合溶栓并经过严格筛选的脑梗死患者，特别是高纤维蛋白血症者可选用降纤治疗。常用的药物巴曲酶、降纤酶、安克洛酶等。巴曲酶的主要作用机理为：①降解FIB，阻碍交联纤维蛋白血栓的形成；②抑制血小板聚集并降低其粘附力；③促使内皮细胞释放t-PA，将纤溶酶原转化为纤溶酶；④降低血浆粘度，抑制红细胞聚集；⑤减少缺血及再灌注后自由基的生成；⑥抑制血烷素及前列腺素的生成，以抑制新的血栓形成。 3. 抗血小板聚集 不符合溶栓治疗的且无禁忌症的缺血性脑卒中患者应在发病后尽早给予抗血小板聚集治疗。其作用机制是阻止TXA2释放，从而抑制血小板活化与聚集，降低血液粘度作用，急性期患者尽早口服拜阿司匹林150-300mg/d，急性期后改为预防剂量（50-150mg/d），溶栓治疗者，抗血小板聚集药物应在溶栓24小时后开始使用。对不能耐受拜阿司匹林者，可考虑选用氯吡格雷等抗血小板药物。 4. 抗凝治疗 在脑梗死的患者中，大多数病例继发在高血压、高血脂的基础上，血液粘滞度高，血流缓慢，血小板聚集，微血栓形成等是导致脑梗死的主要原因。有效地降低血粘度在脑梗死的治疗以及预防中是有重要作用的。 抗凝机理为：①抑制各种凝血因子活性；②促进有抗栓作用的内源性氨基多糖释放；③改善血液粘度，增强抗凝聚和抗血栓作用。改善血流动力学、阻止血栓再扩大和防止新血栓形成，从而极大降低了神经功能恶化的程度，显著改善进展性脑梗死的预后。使用抗凝治疗时，应该密切监测凝血象，同时要监测部分凝血活酶时间，使其控制在正常范围内的1.5倍之内。 5. 控制脑水肿 缺血性脑卒中引起的水肿是混合性脑水肿，是细胞毒性和血管源性脑水肿的混合型。一般2-5天达高峰，10-14天逐渐下降。颅内压升高不及时处理，会发生脑疝而危及生命，会造成脑细胞坏死，影响神经细胞功能恢复。脑水肿的治疗常用脱水剂，如甘露醇及甘油果糖。对颅内压很高，无心身疾病的年轻患者，甘露醇可分次滴注，对老年人，而心肾功能不全患者，常用甘油果糖，或加用白蛋白、呋塞米。严重脑水肿可考虑手术减压。 6. 中药的使用 脑梗死多为