龋病的细菌病因学研究.docVIP

精品论文 参考文献 龋病的细菌病因学研究 李静（黑龙江大兴安岭地区漠河县北极乡中心卫生院 165303） 【摘要】 目的 讨论龋病的细菌病因学研究。方法 查阅文献资料并结合个人经验进行归纳总结。结论 细菌是龋病发生、发展过程中必不可少的病源刺激物。 【关键词】 龋病 细菌 病因学 细菌是龋病发生、发展过程中必不可少的病源刺激物，这已为大量的研究所证实。主要证据如下： 无菌动物只有在有细菌存在时才发生龋，这是由Orland等人以无菌鼠经典实验所证实的。研究表明，即使给无菌鼠饲以含蔗糖等的高致龋食物也不发生龋病，而在饲料中掺入致龋细菌后则有龋齿发生，说明龋病是一细菌感染性疾病。 抗生素能有效降低龋齿的发生及其严重程度，在动物饲料或饮水中加入低浓度青霉素，可明显减少龋齿的发生及其严重程度，使龋病得到控制；在人类流行病学调查中也有类似的发现。表明细菌是龋病的发病因素之一。 龋病只发生在暴露于口腔环境的牙齿，未萌出牙齿不发生龋病，牙齿只有在萌出后，暴露于口腔环境，感染了细菌，才能发生龋。 细菌在体外能引起牙齿的龋样病损，早在19世纪，Miller就在体外将面包、糖等食物和唾液混合后与牙齿共同孵育，使牙齿产生脱矿，而在将唾液加热煮沸后混合即不能使牙齿脱矿，说明细菌是脱矿的主要因素。20世纪以来，不少学者的实验均证实，细菌、菌斑与牙齿在体外共同孵育，可使牙齿产生龋样病损。 龋损组织中有大量细菌存在，组织学研究表明，龋损的牙釉质、牙本质中均有细菌存在，并且将这些细菌分离并在体外进行培养后接种动物可以致龋。 由于口腔中寄居着大量的细菌，而且种类繁多，目前已知至少有260种以上的形态和生化性质各异的细菌，是一个非常复杂的生态系统，因此确定特异性致龋菌非常困难。根据对动物和人龋的大量研究，致龋菌的性质已比较清楚。 目前公认的致龋菌主要是变形链球菌，此外已知的其他致幼菌有放线菌和乳酸杆菌等。 (1)变形链球菌：由于在不同培养基中形态多变而被命名为变形链球菌。它是口腔中最主要的产酸菌之一，与龋病发生关系密切。 分类：变形链球菌是一组异源性细菌，根据其细胞壁碳水化合物抗原成分的不同，被分为8种血清型(a-h)，各血清型具有特异的免疫反应，但其中的一些血清型可发生交叉免疫反应。各种变形链球菌在人和动物中的检出率有所不同，在人的口腔中，以C型变形链球菌最多见。 致龋特性：变形链球菌属是主要的致龋菌。其中以变形链球菌和远缘链球菌二个菌种与人类龋病的关系最为密切。变形链球菌属的致龋能力与其糖代谢特点和对牙面的附着能力有关。 产酸和耐酸能力：变形链球菌能发酵多种碳水化合物，形成以乳酸为主的酸性产物，它不仅具有很强的产酸能力，产酸速度快，在适宜的条件下可迅速将菌斑的pH降至5以下，导致牙齿脱矿，而且具有很强的耐酸性能，在口腔中仅次于乳杆菌，这一特性使变形链球菌不仅能在菌斑酸性环境中生存，而且可以继续大量产酸，在pH4.5时，变形链球菌的产酸量可达其他口腔链球菌的3～8倍。 合成细胞外多糖和细胞内多糖：变形链球菌属能合成两种胞外糖基转移酶，葡糖基转移酶和果糖基转移酶，通过这两种酶利用环境中的蔗糖合成细胞外多糖。在外源性糖丰富时也可合成细胞内多糖。 细胞外多糖，特别是水不溶性葡聚糖，在细菌对牙面的粘附和细菌间的集聚等方面起着重要作用，同时细胞外多糖也是菌斑基质的重要组成成分。一方面为维持菌斑基本结构起到“骨架”作用；另一方面作为扩散屏障限制菌斑内外各种物质的交换，使菌斑内的酸既不易扩散出来，又不易得到唾液的缓冲，导致大量的有机酸集聚于牙菌斑与牙釉质界面上，当酸度达临界pH值以下时，就会出现牙面脱矿，产生龋损。水溶性细胞外多糖和细胞内多糖作为贮备能源，在外源性糖供应不足时，即可被降解产酸，不仅为变形链球菌的代谢、生长提供了能量，同时也使得在菌斑中的产酸能继续进行。 对牙面的粘附：变形链球菌属对牙面的选择性粘附与其致龋性密切相关。这种粘附可能包括两个过程，初期附着是细菌胞壁成分，主要是表面蛋白与获得性膜上的唾液糖蛋白之间的微弱粘附。后期是由糖原及细菌表面特异配体与获得性膜中的“受体”结合介导的配位体结合形式。初期是一非特异性、低亲合力、快速的结合过程；而后期则是特异性，高亲合力、缓慢而稳固的结合过程。 根据变形链球菌属的致龋特性和龋病流行病学调查结果，变形链球龋是目前公认的主要致龋菌，但不是惟一的致龋菌。主要表现在两个方面，一是虽然变形链球菌属与龋病的发生呈正相关关系，但是其检出率和数量与龋病活跃性的关系并不是永恒不变的，有时存在着波动；