第八章 临床常见中毒物质与解救PPT.pptVIP

临床常见中毒物质与解救 第一节 概 述 基本概念 凡能损害机体的组织与器官，并能在组织与器官内发生生物化学或生物物理学作用、扰乱或破坏机体的正常生理功能，使机体发生病理变化的物质，称为毒物。 中毒的严重程度与后果取决于作用毒物的剂量、作用时间以及诊断和救治是否准确与及时。 * 毒物 药物 --- 小剂量的毒物是最好的药物,有效的药物用过了量就成了毒物 --- 所有东西都是有毒的，没有一样是无害的,只是剂量决定某些东西无毒 药物、毒物与中毒的概念  中毒物质的一般处理--- 排毒 吸入性中毒:立即脱离现场,吸氧,呼吸新 鲜空气,保护呼吸道畅通 经皮肤和粘膜吸收中毒：①除去污染衣物，清除皮肤粘膜上的毒物，清洗和处理被污染的皮肤粘膜；②对进入局部的药物中毒，用止血带结扎；③眼内污染毒物，立刻进行清洗和适当处理。 经消化道吸收中毒:清除未吸收的毒物,洗胃催吐导泻,灌肠,利尿,血液净化 加速毒物排泄、减少吸收 导泻 洗肠 利尿 血液净化 中毒后药物的拮抗 ---物理性拮抗：吸附、沉淀、粘膜保护 ---化学性拮抗：中和、酶复活、结合 ---生理性拮抗：阿托品等 特殊解毒剂简介 E-SH （巯基酶复活） E-SH （巯基酶） E-S-M （巯基酶失活） 络合物 （随尿液排出） Mn+ 二巯基丙醇 依地酸钙钠 二巯基丙醇 络合物 药物 临床应用 作用特点 二巯基丙醇 用于砷、汞和金中毒 对急性金属中毒有效，慢性中毒疗效不佳；及早足量使用 二巯丙磺钠 用于砷、汞、铅、镉中毒 与二巯基丙醇相似，但解毒作用较强、较快，毒性较小 依地酸钙钠 急、慢性铅中毒的首选药 与其他金属的络合效果较差，对汞和砷无效。 金属类金属中毒解救药 金属类金属中毒解救药 美蓝禁止皮下或肌注。 小剂量解救高铁血红蛋白血症；大剂量解救氰化物中毒，应与Na2S2O3交替使用。 亚甲蓝（美蓝） ② ① Hb(Fe2+) （失去携氧能力） 血管运动中枢 NO2- 小剂量 亚甲蓝 Hb(Fe3+) 机 理 Cytaa3（Fe3+） （恢复传递电子能力） Cytaa3（Fe3+）（细胞色素氧化酶） Hb（Fe3+-CN） Na2S2O3 Na2SO3 + SCN- CN- CN- Hb（Fe2+） Cytaa3（Fe3+-CN）（失去传递电子能力） Hb（Fe3+） 转硫酶 Hb（Fe3+） NaNO2 敌百虫 虫体 生物体 胆碱酯酶失去活力 乙酰胆碱蓄积 副交感神经亢进症状 兴奋 麻痹 死亡 泻腹 下痛 呼吸加快 中 毒 【中毒途径】 有机磷酸酯类脂溶性高，挥发性强，可经呼吸道、消化道黏膜、皮肤吸收而中毒。在农业生产使用过程中，皮肤吸收是主要的中毒途径。常见的包括甲拌磷（3911）、对硫磷（1605）、内硫磷（1059）、马拉硫磷（4049）、乐果（rogor）、敌敌畏（DDVP）、敌百虫（dipterex） 等。 【中毒症状】 1．急性毒性 主要表现在对胆碱能神经突触、胆碱能神经肌肉接头和中枢神经系统的毒性。轻度中毒以M 样症状为主，中度中毒者同时有M 样和N 样症状，严重中毒者M 样和N 样症状加重，还出现中枢神经系统症状。呼吸中枢麻痹是死亡的主要原因。 （1）M 样症状：由于兴奋虹膜环状肌上M 受体，使瞳孔缩小，视力模糊；增加腺体分泌，特别是汗腺和唾液腺分泌增加，出现流涎、出汗；支气管平滑肌收缩和腺体分泌增加而引起呼吸困难；兴奋胃肠道平滑肌，引起恶心、呕吐、腹痛、腹泻及小便失禁；抑制心脏而致心动过缓、血压下降等。 （2）N 样症状：兴奋神经节N1 受体，使心动过速，血压先升高后下降，兴奋骨骼肌N2 受体，出现全身肌束颤动，严重者可导致肌无力甚至呼吸肌麻痹而死亡。 （3）中枢症状：有机磷酸酯类可抑制脑内胆碱酯酶，使脑内ACh 的含量升高，从而影响神经冲动在中枢突触的传递，先出现兴奋、不安、谵语以及全身肌肉抽搐，进而由过度兴奋转入抑制，出现昏迷、血压下降以及呼吸中枢麻痹。 2．慢性毒性 多见于长期接触农药的人员，因体内胆碱酯酶活性长期受到抑制而出现慢性中毒症状，如神经衰弱综合征（表现头晕、失眠等）以及多汗、腹胀，偶有肌束颤动及瞳孔缩小。 一般处理： 一旦发现中毒立即将患者移离中毒现场。经皮肤中毒者，用温水、肥皂水清洗皮肤。经口中毒者，用1%盐水或1:5,000 高锰酸钾或2%～5%碳酸氢钠洗胃至无农药味，然后再用硫酸镁导泻。敌百虫中毒时禁用肥皂水及碱性溶液洗胃，因敌百虫在碱性溶液中可生成毒性更强的敌敌畏。 临床应用解毒药： 1、阿托品： 轻度中毒：肌内注射阿托品0.5～1 mg，每日2～ 3次； 中度中毒：肌内注射