第八章 发热巴PPT.ppt

;病理过程;;;POAH;;体温升高的分类; 观察患者体温升降的速度、幅度、高温持续时间，绘制成体温曲线。在一定时间内的体温曲线的形态称为热型。 ; 体温持续于39℃～40℃左右，可保持数日或数周 24h波动范围不超过1℃ 见于伤寒、大叶性肺炎 ;回归热（recurrent fever） ;;发热激活物; ;葡萄球菌;(2)革兰氏阴性细菌;脂多糖（lipopolysaccharide）;;致热成分：全病毒体及所含的血细胞凝集素;;致热成分：全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质;致热成分：代谢裂解成分和外毒素;致热成分：裂殖子和疟色素;（二）体内产物;发热激活物;;;; 产EP的细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。;多种激活物如葡萄球菌、链球菌、内毒素可诱导巨噬细胞、淋巴细胞产生肿瘤坏死因子。将其注入大鼠或家兔静脉，可引起明显发热，该发热反应可被布洛芬阻断;能引起各种动物的发热反应，但作用弱于IL-1和TNF;发热激活物;1. 体温调节中枢;2. EP信号进入体温调节中枢的途径;图 . EP作用的部位示意图; 无论EP通过什么途径到达下丘脑，它们引起发热都有一个潜伏期，提示EP需要通过一定作用方式才能引起发热。;二、发热中枢调节介质;正调节介质;PGE合成抑制剂如阿司匹林、布洛芬等对许多EP引起的发热有解热作用。 ;? NaCl ? 脑内? 发热 ? CaCl2 ? 脑内?降温 同时，CSF中cAMP? ?降Ca2+剂（EGTA）? 脑内?发热 同时，CSF中cAMP?;环磷酸腺苷（cAMP）;?中枢注入CRH?脑温，结肠温度?； ? IL-1，IL-6可使离体、在体下丘脑释放CRH； ? IL-1?，IL-6引起的发热，可被CRH受体拮抗剂或抗体阻断。;　一种新型的神经递质，广泛分布于中枢神经系统。;发热时体温极少超过41℃，即使大大增加致热原的剂量也难超过此限，表明体内必然存在自我限制发热的因素。;负调节介质包括: 精氨酸加压素(AVP)、 黑素细胞刺激素(α-MSH)、 膜联蛋白A1(annexinA1)等， 它们的存在可限制体温升高或使体温降低。; 精氨酸加压素（arginine vasopressin, AVP） ? 脑内注射AVP?解热 ? 降低AVP?增强致热原的致热效应; ?-黑素细胞刺激素 （ ?-melanocyte-stimulating hormone, ?-MSH） ? EP性发热时，脑内?-MSH 含量增高 ? EP发热时，在脑室中隔区注入?-MSH解热 ?阻断?-MSH，再给IL-1致热 发热高度明显增加，时间延长 ? 解热作用与增强散热有关;膜联蛋白A1（annexin A1) ? 一种钙依赖性磷脂结合蛋白，体内分布广泛，主要存在脑、肺等器官。 ?糖皮质激素解热依赖脑内脂联蛋白－1的释放。 ?给大鼠中枢内注射脂联蛋白－1，可明显抑制EP的发热效应。;图 正、负调节因素共同控制体温“调定点” ;;图 发热发病学基本环节示意图;;交感神经（+）;2.高温持续期;3.体温下降期;发热时相及其热代谢特点： １. 体温上升期 产热 ? 散热 ２. 高温持续期 产热 ? 散热 ３. 体温下降期 产热 ? 散热;第三节 代谢与功能的变化;一、物质代谢的改变;2. 循环系统：HR↑（T↑1℃ → HR↑18次/min) Bp: 体温上升期略有升高； 高峰期和退热期轻度下降 ;(一)对机体抗感染能力的影响 抗感染能力增强 适当发热使免疫细胞功能和白细胞吞噬活性增强。 EP使循环内铁的水平降低，从而使微生物的生长受到抑制。 高温可将热敏感病原微生物灭活。 抗感染能力减弱 过度高热降低免疫细胞的功能，抑制NK细胞活性； 抑制多核白细胞和巨噬细胞趋向性和吞噬功能。;;发热对机体的利弊：;第四节 发热防治的病理生理学基础;典型病例; Question?;Thank you！