脊髓损伤后中枢痛.pptx

脊髓损伤疼痛脊髓损伤 全球每年有数以万计的人遭受脊髓损伤 (spinal cord injury，SCI) 的折磨，对病人产生毁灭性的打击。交 通事故为脊髓损伤的首要原因，占到 46. 9%。其次是工伤事故，占到 33. 1%，其他损伤包括运动失误、生活中的损伤、火器伤及锐器伤等，其中火器所致的脊髓损伤在某些国家如美国，已升至交通意外之后的第 2 位原因。脊髓损伤机制一）直接暴力 绝大多数脊髓损伤由脊柱损伤引起。暴力直接作用于脊柱，造成脊柱的损伤，如工具打击、车辆撞击、辗压等，是机械性外力与脊柱直接接触，产生挤压、冲击以及脊柱的异常运动的结果，常伴有受力处软组织损伤。交通事故（1）挥鞭样损伤（whiplash injury） 多见于高速行驶之车辆急刹车及撞车时。（2）安全带损伤（safty belt-resulted injury） 多见于乘坐高速汽车腰系安全带。典型表现椎体后缘高度增加，椎间隙后部张开其余直接暴力因素包括矿井塌方、房屋倒塌、钝性暴力作用 头、肩部、背部等脊髓损伤机制（二）间接暴力 间接暴力是指暴力作用于人体后通过力的传导或人体的运动引起脊柱异常运动的结果。实践中较为常见，机理也较为复杂。坠落足、臀、背、头着地的地面撞击力脊柱胸腰段屈曲状态背部遇突起物垂直椎体压缩性骨折椎体爆裂骨折伸展性损伤脊髓损伤后中枢痛脊髓损伤 (spinal cord injury，SCI) 后引起的中枢性疼痛 (central pain，CP) 是指发生在脊髓损伤平面以下皮肤感觉消失或减弱的区域出现的表现形式多样的疼痛，是 SCI后的顽固性并发症。目前其发病机制尚不明确，治疗上非常棘手，尚无常规、有效的方法。临床上常用的多是尝试性及经验性治疗。脊髓损伤后中枢痛的流行病学发生于脊髓损伤 1 月后的任意时期，可自发性产生，也可以由皮肤刺激诱发。国外学者称之为 “触物感痛性疼痛综合征 (dysestheticpain syndrome，DPS)”或 “中枢触物感痛综合征 (centraldysesthesia syndrome，CDS)” CP 的发生率，国内文献报道相差比较大，介于 11% ～ 94%，国外学者提出发生率在35% ～40%左右。脊髓损伤后中枢痛的临床表现CP 通常表现为剧烈的多特征的部位广泛的疼痛。 使用 McGill 疼痛问卷调查时, 刀割痛 、烧灼痛、刺痛、放射痛、紧缩痛、冷感及令人烦恼等词汇常被用来描绘 CP, 而且疼痛持续存在并难以忍受, 给患者带来极大痛苦, 严重影响患者的生活质量, 如损害睡眠-觉醒周期, 使患者不能完成自我照顾活动、不能履行治疗性锻炼计划等脊髓损伤后中枢痛的发病机制模式发生机制( pattern generating mechanism) 这是一个较早提出的关于CP产生机制的假设 。 Melzack等认为, 由于脊髓损伤导致传入神经阻滞, 因而缺乏远端传入信息, 使脑干下行抑制系统的抑制作用减弱或丧失, 由外周传入的非伤害性刺激触发躯体主要感觉上行投射通路上的神经元池, 产生长时间的异常高频放电, 从而产生疼痛脊髓损伤后中枢痛的发病机制脊髓中枢兴奋性过高　 脊髓中枢兴奋性过高, 或者说脊髓损伤后下行抑制系统的抑制作用减弱或丧失, 脊髓神经元活性随之上调, 导致自发的和继发的神经元过度兴奋 , 这可能是发生不正常痛知觉的神经生理学基础，它包含了两个主要方面,即神经传导通路内兴奋性神经递质的增多和抑制性神经递质的减少, 两者之间的失衡及继发的各种递质的异常作用, 对诱导及维持神经元的过度兴奋和不正常的痛知觉非常重要。脊髓损伤后中枢痛的发病机制不同的感觉通路之间失去平衡　 Beric 等认为, 背柱内侧丘系( dorsal column medial lemniscal, DCM L)和前外侧系统( anterolateral systems, ALS) 之间感觉信息传递的不平衡在脊髓损伤后 CP 的发生及发展中起重要作用, 即脊髓背柱功能部分保留的同时伴随脊髓丘脑束功能的缺失可诱发 CP ，对于脊髓损伤平面以下疼痛的发生, 脊髓丘脑束的破坏也许是必须的但不是充分的条件, 因为脊髓丘脑功能的缺失对无 CP 者有着同样严重的影响。脊髓损伤后中枢痛的治疗发病机制的不甚明确导致了目前对 CP 的治疗手段较多但疗效不确切, 而且多是尝试性及经验性的方案, 目前而言, 主要的治疗方式有药物治疗、外科治疗、心理治疗和物理治疗等。药物治疗1 抗抑郁药　 目前多数人认为, 三环类和SSRIs抗抑郁药通过影响去甲肾上腺素能和 5 -羟色胺能两个系统, 可延长抑制性神经递质的作用, 从而降低中枢兴奋性, 起到减轻或缓解疼痛的作用。但也有人认为, 三环类抗抑郁药因有无法忍受的副作用或迟发反应而使其的应用受到限制。药物治疗2