第十四章 骨关节疾病.ppt

病变特点 滑膜炎症反应：滑膜衬里细胞层增厚成多层；滑膜组织中有纤维蛋白渗出及淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、浆细胞等浸润。 病变特点 血管翳形成：滑膜和软骨或骨的交接处大量新生的毛细血管和成纤维细胞、巨噬细胞等构成富含毛细血管的炎性肉芽组织。（称为血管翳/软骨接合或血管翳/骨结合） 病变特点 关节软骨破坏：血管翳侵入部位软骨基质变性，软骨细胞坏死，软骨被破坏并为肉芽组织取代。 软骨下骨质同样也可发生坏死、侵蚀和被肉芽组织代替。 注意事项 鼠龄要适当：21日龄—9月龄之间为宜。 痛风性关节炎动物模型 痛风是慢性嘌呤代谢障碍所致的一组异质性疾病。临床特点为高尿酸血症、反复发作的痛风性急性关节炎、痛风石，严重者出现关节畸形及功能障碍，常伴尿酸性尿路结石。急性痛风性关节炎是原发性痛风最常见的首发症状。初发时仅累及单关节，后来变为多关节。以足拇趾的跖趾关节为好发部位。受寒、酗酒、劳累、进食富含嘌呤食物等为常见诱发因素。 造模机制 微晶型尿酸钠（microcrystalling sodium urate，MSU）沉积在关节组织是痛风发作的主要原因。局部的粒细胞吞噬尿酸盐结晶引起关节组织发生炎症反应。在炎症过程中，滑膜及白细胞中产生大量尿酸盐，使局部pH降低，从而促使尿酸盐进一步沉着。 目前，用MSU已成功地在大鼠、小鼠、兔、犬等动物复制出急性痛风性关节炎模型，其中常用的是大鼠和兔模型。 MSU的制备 称取8 g尿酸溶解于1600 ml沸水中，用NaOH溶液调节pH至7.4，再加热至95℃，室温冷却并不停搅拌，过滤，即得MSU。将所得MSU置于200℃烘箱内高温灭菌。用前以无菌生理盐水配成100 mg/ml的混悬液。 一、微晶型尿酸钠诱导大鼠足跖肿胀 * MSU可引起大鼠足跖组织急性炎症反应，可用此模型初筛抗痛风药物 。 ?二、微晶型尿酸钠诱导兔急性关节炎模型 本模型的病因与人类痛风性关节炎一致，关节病变与患者很相似，*是评价药物对痛风性关节炎疗效的理想模型。模型的成功率较高，重复性较好。 本章学习要点 骨折自然修复的病变过程 骨质疏松动物模型的复制 股骨头坏死模型的复制方法 类风湿性关节炎模型的复制方法与病变特点 *骨折修复动物模型注意事项 *骨折的固定与否以及截骨造成骨缺损的长短对骨折愈合过程影响甚大。截骨如很短，固定坚固，则骨痂生成很少；截骨过长（例如骨缺损超过1 cm）且不做固定，则将发生骨不连。应视实验目的来决定适当的术式。 骨愈合图解 骨质疏松症 骨质疏松 骨质疏松指单位体积内正常钙化的骨量减少、骨的微观结构退化、骨脆性增加以至易发生骨折为特点的一种代谢性骨病。 病理改变(human) 主要病理变化是骨量的减少。 1长骨和椎骨的切面可见骨皮质变薄； 2骨小梁数量减少，体积变小； 3骨髓腔扩大，被造血组织和脂肪组织填充； 4骨基质减少。 骨质疏松椎骨 骨质疏松的分类 原发性骨质疏松 I型--绝经期后骨质疏松 II型--老年性骨质疏松 继发性骨质疏松 特发性骨质疏松 骨质疏松动物模型复制 卵巢切除法（去势法） 维甲酸法 糖皮质激素法 接骨板内固定法 ? 卵巢切除法 *造模机制 切除卵巢引起实验动物体内雌激素分泌下降，使骨代谢呈负平衡，即骨吸收增强，骨量丢失增多，造成骨质疏松，与人类女性绝经后骨质疏松类似。 实验动物 常用3~10月龄雌性大鼠。 操作步骤 （1）腹侧入路：仰卧位固定，于下腹部正中切口约2cm，打开腹腔，顺着子宫、输卵管即可使埋于脂肪中的两侧卵巢暴露。 操作步骤 （2）背侧入路： 俯卧位固定，在大鼠髂嵴顶部上方、腰椎骶棘肌两侧各切口约1.5cm，切开背肌，可见乳白色发亮的脂肪中包埋的深粉红色颗粒状的卵巢。 病变特点 去势大鼠一般在术后8~12周或更长时间出现骨质疏松。 病变特点 大鼠骨质疏松在长骨干骺端表现较明显，即*小梁骨丢失多于皮质骨。 其形态学表现在松质骨为骨小梁纤细，排列稀疏，小梁间连接减少，破骨细胞轻度增多；在密质骨可见哈佛管扩大，血管周围间隙增宽，但通常程度较轻。也可见管状骨的骨皮质变薄。 卵巢切除法复制骨质疏松模型松质骨骨小梁病变特点 正常 骨质疏松 其他检测指标 除进行一般形态学观察外，可用图像分析系统测定干骺端骨小梁平均宽度、干骺端骨小梁占视域面积以及骨干部骨皮质平均厚度等计量指标；或用骨矿物质测量仪测定骨密度。也可进行破骨细胞计数。