血管活性药物临床应用张晨美PPT.ppt

血管活性药物临床应用;血管活性药物;调节心脏代偿机制 影响前负荷（通过静脉系统－容量） 影响后负荷（通过小动脉－阻力） 调节组织血液供应（微循环） ;血流动力学;内 容;;1、儿茶酚胺类 儿茶酚胺类药作用于受体时： 只在小剂量时才显示其受体的选择性 大剂量则产生α/β兴奋作用 肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺 异丙肾上腺素、多巴酚丁胺、多培沙敏;多巴胺受体作用 小剂量： DA-1受体：舒血管，以肾血管最强 DA-2受体：儿茶酚胺类物质和醛固酮释放减少，去甲释放增加。 中剂量： β受体：β1正性肌力；β2舒张血管和正性肌力 大剂量： α受体：α1收缩血管；α2去甲肾上腺素释放减少;兼α-和β-受体兴奋，呈剂量依赖性。 小剂量引起β-AR兴奋 中等剂量时α-AR效应明显兼有β-AR兴奋 1．小剂量（0.3ug/kg.min），扩阻力血管，降低后负荷 2．中等剂量（0.7ug/kg.min）扩阻力血管，降低后负荷；缩容量血管，回心血量增加;肾上腺素;临床应用1．心搏骤停：首选，不推荐常规大剂量应用 0.01mg/kg（1：10000）3-5分钟1次，2-3次后可 0.1mg/kg；气管内0.1mg/kg；维持0.3-2ug/kg.min 2．症状性心动过缓，阿托品和经皮起搏失败 持续泵注，根据心率调整3．过敏性休克：首选 皮下或肌注，紧急情况稀释后静推4．支气管哮喘：舒张支气管平滑肌，皮下或肌注5．低排高阻性休克 副作用致严重心律失常；血高肾上腺素征；全身和心肌耗氧量增加;　　;　　;兼具多巴胺能受体、β-肾上腺素能受体、 a-肾上腺素能受体激动作用，受体激活作用呈剂量依赖性： 1. 2-5ug/kg.min兴奋多巴胺能受体(肾、脑、冠状动脉和肠系膜血管壁)，扩张肾血管(尿量可能增加)；兴奋心脏β1-受体，有轻度正性肌力作用，心率和血压不变 2. 5-10ug/kg.min激动β1-受体、β2-受体作用，正性肌力，心率（HR）加快，全身血管阻力（SVR）轻度下降。;多巴胺;1．各种类型休克，尤伴肾功能不全、低心排。感染性休克充分扩容后仍持续低血压，存在心功能不全和/或周围血管扩张，选用多巴胺改善血压，或联用正性肌力药（如多巴酚丁胺），感染性休克多巴胺中位剂量为10ug/kg.min 2．心肺复苏限于症状性心动过缓和自主循环恢复后低血压。 3．心力衰竭：中等剂量正性肌力，增加心排量，降低肺和体动脉阻力，改善心功能。尚可用于心脏术后低排高阻型心功能不全;多巴胺;选择性主要作用于β1受体，对β2及α受体作用较小 直接激动β1受体增强心肌收缩和增加搏出量 降低外周血管阻力( 后负荷减少), 但收缩压和脉压一般保持不变，或仅因心排血量增加而有所增加 增强心肌收缩力，常用剂量下不增加心肌耗氧量;多巴酚丁胺;临床应用 1．充血性心衰，尤适用于慢性代偿性心衰和严重心衰。可增加心排量，降低肺动脉压和肺小动脉契嵌压，增加尿量。 2．心脏手术后低排高阻型心功能不全。 3．急性心梗并低心排量 4．感染性休克，血容量补充多巴胺应用后血压仍不能维持 ;? ; 2、肾上腺能受体阻滞药; 肾上腺能β受体阻滞药;非甙、非儿茶酚胺类强心药1. 选择性抑制心肌磷酸二酯酶而增加心肌细胞内（cAMP），细胞内Ca2+浓度升高，心肌收缩力增强 2. 可能直接作用血管平滑肌松弛，SVR下降，作用强度与剂 量呈正相关 3. 较高剂量可降低左室充盈压（通过增强等容舒张性） 和肺动脉压、正性松弛，增加心肌灌注 4. 心肌收缩力增强同时心肌氧耗一般不增加或降低 5. 心脏变时效应小，一般不引起心率加快6. 作用不依赖受体，不易出现快速耐药性 ; 4、血管紧张素及受体系统;RAS－醛固酮系统通路 ; ARB（RAS受体AII阻滞剂）;临床应用 1. 体内产生活性NO自由基，激活平滑肌和其他组织的鸟苷酸环化酶，增加cGMP的合成。 2.直接松弛血管平滑肌，特别是小血管平滑肌，使全身血管扩张，外周阻力减少，静脉回流减少，减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量、解除心肌缺氧 3. 0.1-10ug/kg/min 副作用： 降血压; 6、钙通道阻滞剂（钙离子拮抗剂）; 钙通道阻滞剂（二氢吡啶）;临床应用 高血压、脑血管 1.高血压急症0.5-6ug/kg.min 2.异常高血压2-10ug/kg.min 3.严重时10-30ug/kg.min;　　;前列地尔(E1，凯时 ，保达新) 临床应用 1.扩张血管 2.抑制血小板聚集 0.02-0.5ug/kg/min 副作用： 1.头痛、食欲减退、腹泻、低血压、心动过速 2.针刺部局部肿胀、疼痛、发红及发热等;临