血管源性眩晕vPPT.pptVIP

血管源性眩晕 ;;非经典型血管源性眩晕;;⑴ 椎基底动脉短暂性脑缺血发作：;;;①位置性眩晕可以是椎基底动脉卒中的唯一症状;案例: 男，75岁。主诉：反复发作性位置性眩晕。;变位试验诱发的眼震方向须与所刺激半规管平面一致（由所支配眼肌决定）。 出现与所刺激半规管平面不一致的眼震，说明病变已经超出了半规管。;以单纯眩晕发作为特征，缺乏明确伴随体征，称其为血管源性单纯孤立眩晕发作。 病源不明确的单纯孤立性眩晕患者中，大约52%有后循环异常情况，持续存在超过24h，成为急性眩晕综合征。 梗死后缺乏其他体征，临床表现很像前庭神经元炎或者迷路炎，常见于小脑梗死、脑干梗死、AICA梗死、PICA梗死，实为假神经元炎或假迷路炎，需要注意鉴别诊断。 48小时内,MRI可为阴性。;Diffusion-Weighted MRI;微小梗死的影像学研究;迷路的血液供应来自内听动脉。内听动脉是终末动脉，缺乏侧支循环，一旦有缺血发作极易受累。 迷路缺血性梗死多引发良性外周性眩晕或突发性听力障碍，MRI无异常发现，无神经系统缺损体征。 很多时候缺血发作并不仅限于内听动脉，常累及椎基底动脉系统其他分支，数天后，MRI可发现梗死灶。 内听动脉缺血性发作或迷路梗死，可能是椎基底动脉系统梗死的前兆或预警。当迷路缺血作为后循环缺血的先兆出现时，很难完全靠MRI确诊。; 内耳梗死后迷路和耳蜗发生坏死，纤维化后导致骨化。 迷路梗死常在VA-TIA反复发作后形成，有时仅表现为单纯眩晕发作。 典型病例的尸检病理报告发现：椎基底动脉结合部有显著的动脉硬化，导致两侧的内听动脉分支苍白，右侧的前庭迷路支有纤维化斑痕及多发性退变区，右侧耳蜗和前庭迷路有明显退行性变。 患者在急性期后的恢复期，常出现典型的BPPV式位置性眩晕发作，达数月或数年不等。这种位置性眩晕，源自椭圆囊囊斑的缺血性坏死，导致耳石脱落后释放，进入后半规管的长臂中。 血管病变造成的内耳终末器官缺血坏死，是引发BPPV的常见病因之一。 BPPV和血管病变可能是后循环缺血同一病源，分别在外周和中枢的两个不同表现，本质来自一个疾病。;⑶ 微小血管病变（Microangiopathies）;WMD是微小血管病变的代表，呈局灶性或弥散性分布，主要发生在侧脑室周边区域，皮层下，以及脑干的白质 临床表现除认知功能障碍和情绪障碍外，主要表现为平衡功能障碍，有较高跌倒风险，引起临床极大关注。 由于累及运动系统，步速明显迟缓，协调能力降低，应变能力减退。由于累及脑干，导致明显的平衡失调，步态不稳。与脑干WMD累及了在脑干穿行的前庭脊髓束、皮层脊髓束、脊髓小脑束、内侧纵束、以及前庭小脑和小脑前庭之间的传导通路有关。尤当累及前庭功能时，跌倒风险比无前庭功能障碍者几乎增加8倍。;;;⑴ 早期诊断;眼倾斜反应 （Ocular Tilt Reaction , OTR）;类型： 扫视性视震荡（Ocular Oscillation） 视扑动（Ocular Flutter）: 水平方向的扫视性视震荡 视震挛（Ocular Opsoclonus）： 同时累及各不同方向的扫视性视震荡;脑干神经整合中枢（NI）病变使其漏电，无力维持眼球的侧向凝视眼位。眼球不断漂移回原位（慢相），再不断努力向凝视眼位固视（快相），形成凝视性眼震。 小脑整合中枢障碍，不能保证眼球运动的准确性，不能维持既定的眼球位置。;⑴早期诊断;一种高频的VOR床边检查法。;; ;眩晕诊断的思维方法;眩晕发作时的主观感觉;⑴早期诊断;⑴??期诊断;;⑴早期诊断;;;⑵治疗措施;血管源性眩晕;Integrative Sequence Model