血管活性药物的应用重医附一院心内科李响最终版本PPT.pptVIP

;带着问题去学习？;传统意义上血管活性药物依其对血管的作用不同分为血管收缩剂和血管扩张剂两大类，通过调节血管舒缩状态，改变血管功能和改善微循环血流灌注而达到抗休克目的。 临床上常将此类药物用于改善血压、心脏排出量和微循环 以药物临床实际的主要作用为依据，将血管活性药分为血管升压药、正性肌力药和血管扩张剂三类 由于药物作用的多样性，血管活性药中不乏兼具升血压和增强心肌收缩力者;;间接 调控;常用血管活性药物的作用机制;组织;常用血管活性药物的作用机制;肾上腺素能激动药分类及机制;其他受体 ;;种;;0.5~2ug/kg/min; ;;心肺复苏首选药物 盐酸肾上腺素 机制：主要作用于α、β受体（冠脉分布最密集） 作用：增加心肌和外周血管阻力,兴奋心室高低起搏点→HR↑ 心排量↑→冠脉、脑血流↑灌注压↑→改善心肌缺血→ 利于心脏复跳 剂量：经典用法：肾上腺素１mg 中剂量：肾上腺素2~５mg 递增量：肾上腺素１mg~３mg~５mg 高剂量：肾上腺素0.1mg／kg; ; ; ;血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分泌，两者对心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，这是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素能受体，结合能力不同所致。 肾上腺素是α、β受体激动剂，作用于心肌、传导系统和窦房结的β1和β2受体。临床常作为强心急救药。 去甲肾上腺素是α受体激动药，对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用。临床常作为升压药应用。 ;该试验纳入了1679例休克患者，随机分组为多巴胺组（858例）和去甲肾上腺素组（821例），分别使用多巴胺20 μg/（kg·min）或去甲肾上腺素0.19 μg/（kg·min），当使用上述药物仍不能维持患者的血压时，则可增加开放标签的去甲肾上腺素、肾上腺素或加压素。该研究的主要终点是28天死亡率，次要终点包括不需要器官支持的天数和不良事件的发生率。;国内指南优先推荐：去甲肾上腺素;异丙肾上腺素为纯?-肾上腺素能受体激动剂，主要激动β受体， 对β1和β2受体选择性很低，对α受体几乎无作用。 它可增强心肌收缩力和增加心肌氧耗，引起心率增快。;间羟胺（Metaraminat）;多巴酚丁胺为多巴胺同系物，为选择性心脏β1-受体兴奋剂 对心肌产生正性肌力作用，主要作用于β1受体，对β2及α受体作用相对较小。 　 能直接激动心脏β1受体以增强心肌收缩和增加搏出量，使心排血量增加。 　 可降低外周血管阻力（后负荷减少），但收缩压和脉压一般保持不变，或仅因心排血量增加而有所增加 本品与多巴胺不同，多巴酚丁胺并不间接通过内源性去甲肾上腺素的释放，而是直接作用于心脏。;临床上多利用其强心作用。多用于：1．充血性心力衰竭，尤适用于慢性代偿性心衰和严重心衰，用药后血流动力学改善，表现为心排量增加，肺动脉压和肺小动脉契嵌压下降，尿量增加。2．心脏手术后低排高阻型心功能不全。3．急性心梗并低心排量。4．感染性休克，细菌毒素、炎性介质等致心肌受损，心功能下降，在血容量补充后血压仍不能维持时。;多巴胺和多巴酚丁胺均属拟交感神经药， 对血管有扩张作用又有心脏正性肌力作用。 ;药物;作用机制;药理作用: 直接血管扩张剂 ，对A、V均有强大扩张作用。 由于它迅速代谢成氰化物和一氧化氮，故很快发挥作用，为一种强力短效血管扩张剂，直接使小动脉及静脉平滑肌松弛，降低周围血管阻力及使静脉贮血。 作用迅速（1-2min），失效亦快（停药后1-3min） 临床应用： 各种高血压危象或急症 急性左心衰 ;常规剂量：常先静脉滴注5%～10%GS，再加入硝普钠，从10μg/(kg·min)开始滴入，可每隔5分钟增加10μg/(kg·min)，直至症状改善，血压由原水平下降30mmHg或收缩压已降至90～100mmHg，最大剂量400μg/(kg·min)为止。 副作用：长期大量（3天以上）使用：可导致重要脏器和组织血流减少，加重微循环障碍，可致急性肾功能衰竭；低血压；氰化物中毒 注意事项：避光使用，治疗液应现配现输，12h内用完，注意硫氰酸盐中毒，一般使用不超过72小时；长期使用者停药逐渐减量，并加用口服血管扩张剂，以免出现症状“反跳”。 ;作用机制：扩张静脉容量血管，降低前负荷，较大剂量可同时降低负荷；尚可增强肾脏对利尿剂的反应。 用法：静脉滴注：开始剂量5～10μg/min，隔5min可增加剂量，维持速度3-5μg/kg/min，一般不超过10μg/kg/min，总量不超过0.5mg/kg/h； 药代学：舌下给药约2-3分钟起效、5分钟达到最大效应，血药浓度峰值为2-3ng/ml,作用持续10-30分钟，半衰期约1-4分钟。 突然中止滴注可能引起症状反