急性呼吸窘迫综合征幻灯片课件.ppt

引起ARDS的危险因素 入院6 h内的Sp02／Fi02 是ARDS早期的独立危险因素。（264） 脓毒症患者乳酸值≥ 2 mmol／L是发生ARDS的独立危险因素。 ARDS独立危险因素 ARDS相关生物标志物 肺泡蛋白的测定 细胞特异性标志物，如内皮细 胞产生的血管紧张肽转化酶(pulmonarycapillary endothelium．bound ACE，PCEB．ACE)、内皮肽1、 血管性假血友病(vW)因子抗原、E／P-选择蛋 白、上皮细胞分泌的表面活性物质、肺泡上皮细胞抗原等。 影像学检查方法和时机选择 （1）应首选普放胸部正侧位照片。 （2）如为阴性（发病24小时，特别12小时）而临床高度怀疑ARDS时，可行CT检查。 （3）一般发病24-96小时为渗出期,平片及CT均有征象检出 ARDS的影像学 24小时以内无影像学表现，绝不能排除ARDS,其胸片X线和CT异常征象多在发病后24-48小时出现。 2011年10月的柏林新标准指出：ARDSCT诊断的特异性明显高于胸片。在病情允许的情况下，尽可能做CT检查。 影像学表现及诊断 ARDS病理机制 肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿 肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重V/Q比例失调，特别是肺内分流显增加，从而产生严重的低氧血症。 肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压 大量炎性介质(细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等)参与肺损伤过程 ? ? ? 中华医学会.AIL/ARDS诊断和治疗指南（2006） ARDS的病理改变 急性期 – 炎症渗出期 (0 - 3 days) 亚急性期 – 增生期 (4 - 10 days) 慢性期 – 肺泡纤维化期 ( 10 days) ARDS病理分期 ARDS的治疗 ALI ARDS 原发病 治疗 呼吸支持 治疗 液体通气 ECMO 药物治疗 原发病治疗 积极控制原发病是遏制ALI/ARDS发展的必要措施 感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根本病因。 控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗ALI／ARDS的必要措施 呼吸支持治疗 氧疗 无 创 机械通气 有 创 机械通气 部 分 液体通气 ECMO 氧疗是纠正ALI/ARDS患者低氧血症的基本手段 足够的气体交换 避免继发肺损伤 ARDS – 辅助通气原则 不适当 的 VT 急性肺损伤 在通气前 过多的VT 或 PEEP不适当 TNF IL-6 结果: 肺不张 低氧血症 高碳酸血症 结果: V/Q 失调 肺泡-毛细血管损伤 炎症 肺动脉高压 “气压伤” 小潮气量通气 最佳PEEP防止肺泡塌陷 允许性高碳酸血症 高频振荡通气 俯卧位通气 ARDS的机械通气治疗 定义:由于ARDS肺容积减少，实施肺保护性通气策略时，为限制气道平台压不得不将潮气量降低，允许PaCO2高于正常。 允许性高酸血症是肺保护性通气策略的结果，并非ARDS的治疗目标 允许性高酸血症 Hickling, Int Care Med, 1990 快频率 低潮气量 保持肺开放 容量变化小 高频通气 严重气漏 Neonatal: HMD (*)肺透明膜病 Pneumonia肺炎 Meconium aspiration 胎粪吸入 Lung hypoplasia 肺发育不良 ARDS HFOV适应症 Is turning the ARDS patient “prone” helpful?俯卧位通气 . 改善V/Q比 快速改善氧合 降低肺内分流，提高PaO2 预后的影响不确定 ARDS的俯卧位通气 ? ? ? ? ? ? ? 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS） ARDS的概念的变迁 柏林关于ARDS的定义(诊断标准）对以前的ARDS的诊断标准作了一定的修改和补充。 1967 1994 2005 2011 AECC提出ARDS的诊断 标准并被广泛接受 2005年Delphi标准 首次由Ashbaugh及其 同事提出ARDS定义 2015 PARDS标准 ARDS介绍 急性起病 双肺渗出性病变 肺动脉楔压 18 mm Hg或无左房压增高的证据 Classification(不管PEEP水平) ALI急性肺损伤 - PaO2 / F1O2 300 ARDS - PaO2 /F1O2 200 ARDS诊断标准 1994 American-Europ