消化系统疾病病理学ppt课件.ppt

混合结节性肝硬化 （mixed-nodular cirrhosis） 不全分隔性肝硬化 （incomplete septal cirrhosis） 小结节性肝硬化 大结节性肝硬化 不全分隔性肝硬化 Classification Morphologically (regeneration nodules) micronodular （ d ≤ 3 mm) macronodular （ d ＞ 3 mm) Mixed 不全分隔型 （ 早期 ） etiologically Portal cirrhosis Postnecrotic cirrhosis Biliary cirrhosis others Viral hepatitis Alcohol Haemochromatosis Autoimmune liver disease Recurrent biliary obstruction 并发症及临床病理联系 门静脉高压症 （portal hypertension） 脾肿大splenomegaly 胃肠道淤血 congestion 腹水ascites 侧支循环建立bypass circulation 症候群 肝内血管改建： 肝内血管网减少或阻塞 血管交通支开放（门V-肝A） 原因 肝硬化时肝内血管的改变 破坏 扭曲 压迫 肝硬化时血管交通支开放 Normal Cirrhosis 表现 胃肠道淤血 脾脏肿大、功能亢进 腹水（压力、渗透压、激素） 侧支循环开放 内脏静脉血流经肝外的门V —腔V 吻合支回流到上、下腔V 门V 胃冠状V 食管下段-胃底V丛 奇V 上腔V 肠系膜下V 直肠V丛 髂V 下腔V 脐旁V 脐周V丛 腹壁浅V 上下腔V 门静脉高压时的侧枝循环 门静脉高压时的侧枝循环 痔疮出血 后果： 食管胃底静脉出血 海蛇头caput Medusae 曲张的食管静脉 esophageal varices 脐周静脉曲张表现为“海蛇头” caput medusae 男性，58Y，肝炎病史21年 HBsAg ( + ),肝硬化腹水 肝功能不全（hepatic failure） 肝组织破坏过多 上述门静脉侧枝循环开放 血窦内皮毛细血管化 原因 肝硬化时血管交通支开放 normal cirrhosis 出血 hemorrhage 黄疸 jaundice 激素等灭活不全 代谢产物中毒（NH3） 表现 蜘蛛痣、男性乳腺发育、肝掌 界板破坏较严重 肝小叶结构大部分仍保留 碎片状坏死 piecemeal nec. 桥接坏死 bridging nec. 重度慢性肝炎（severe CH） 肝细胞坏死广泛 肝细胞不规则再生 较多的纤维组织增生 肝小叶被分割 特点 再生结节形成 正常肝小叶 肝细胞坏死 纤维组织分割 抗肝炎病毒免疫功能不足或缺陷 乙肝病毒不能被感染的肝细胞清除 内浆网中大量HBsAg聚集 形成毛玻璃样肝细胞 慢性肝炎、病毒携带者 毛玻璃样肝细胞 HBsAg免疫组化 预后 轻度者大部分可痊愈 或维持稳定状态 中度以上者约20%发展为肝硬化 重型肝炎（fulminant hepatitis） 发病率 1%左右 主要由乙肝病毒引起 肝细胞坏死面积大 肝功能受损严重、死亡率极高 发病率 2-4 ‰ 起病急、进展迅速 又称爆发性肝炎　 急性重型肝炎（acute FH） 大面积肝细胞坏死(大块坏死) 肝细胞再生不明显 肝窦扩张充血、出血 网状纤维支架未塌陷 急性红色肝萎缩 特点 急性重型肝炎 肝细胞大面积坏死 急性红色肝萎缩 临床病理联系 肝细胞性黄疸 出血倾向 肝性脑病 肝肾综合征 预后 死亡率高: 70% 渡过急性期----亚急性重型 亚急性重型肝炎（subacute FH） 较大面积坏死 有肝细胞再生 网状纤维塌陷、胶原增生 间质胆管增生，淤胆 亚急性黄色肝萎缩 特点 亚急性重型肝炎 网状纤维染色 预后 亚急性：治疗及时有停止进展的可能 较轻者可能恢复 大部分发展为肝硬变 临床病理联系 肝细胞变性坏死：血清转氨酶增高 肝细胞肿胀、坏死：黄疸、疼痛 严重CH、重型肝炎：肝功能障碍 第四节　肝硬化 liver cirrhosis 肝细胞结节状增生 弥漫性肝纤维化 肝内血管改建 肝脏变形、质地变硬 弥漫、反复、持久的肝细胞损伤 各种可能造成肝细胞损伤的原因 肝炎、慢性酒精中毒、胆汁淤积 毒物、药物、寄生虫感染等 病因 发生机理 肝细胞损伤后结节状再生 纤维组织增生 网状纤维支架塌陷 成纤维细胞增生合成胶原 Ito细胞表型转变合成胶原 网状纤维支架完好 网状纤维支架塌陷 Pseudolobule