洋地黄致双向性室性心动过速.docVIP

洋地黄致双向性室性心动过速 例1，女，79岁，自九年前出现心慌、胸闷、胸痛、气喘，双下肢浮肿，反复发作，每次胸闷、胸痛、持续时间短，含服消心痛可缓解。2009年1月30日查心超：左房左室增大，左室多壁段收缩活动减弱不协调，左心功能减低；左心室舒张功能减退、左心室乳头肌功能不全伴有中重度二尖瓣关闭不全，主动脉局部钙化；左室射血分数0.48。诊断为；冠状动脉粥样硬化性心脏病，心律失常：心房颤动，慢性充血性心力衰竭：心功能Ⅲ级，陈旧性心肌梗死，慢性胃炎。于4天前出现胸闷、胸痛、气喘加重于急诊入院。体检：BP120/70mmHg,神清，精神软，颈静脉充盈，肝颈静脉返流征阴性。叩诊心界向左侧扩大，两下肺湿啰音较多，心律绝对不规则，心音强弱不等，心尖区可闻及SMⅢ级。其余（-）,化验：血K+3.2mmol/L、Na+138.8mmol/L、Cl-91.0mmol/L、Ca2+2.2mmol/L。脑钠肽gt;5000pg/mL。心肌酶谱、尿酸、血糖正常。果糖二磷酸纳5gBid、托拉塞米20mgqd、螺内脂40mgqd、单硝酸异山梨脂20mgqd，阿司匹林100mgqd，西地兰0.4mgqd，酒石酸美托洛尔6.25mgqd，芪苈强心胶囊3粒tid。今11点45分，患者气喘明显，继而神志不清，呼之不应，面色青紫。holter示：心房颤动，室性早搏，双向性室性心动过速，CLBBB，ST-T异常（图1）。经心肺复苏，病情稳定转院。 图1 例2，男，69岁，自五年前即明确诊断肺心病，近3天来咳嗽，呼吸困难日渐加重，自服地高辛0.25mgbid×5天，于1h前出现呼吸困难，不能平卧，体检：BP100/70mmHg，神志恍惚，颈静脉怒张，两下肺湿性啰音，心律尚齐，心音强弱不等。化验：血K+3.1mmol/L、Na+123.0mmol/L、Cl-83.4mmol/L、Ca2+2.3mmol/L。急查心肌酶谱、尿酸、血糖正常。holter示：心房颤动，室性早搏，双向性室性心动过速，ST-T异常(图2)。次日病人病情突然加重，经抢救无效死亡。 图2 讨论据Schwensen1922年,首次报道1例洋地黄中毒患者伴有双向性室性心动过速(bidirectionalventriculartachycardia)。因此,双向性室速的概念并不陌生,[心电图特点]“双向性室速”这一心电学术语形象地描述了室性心动过速的QRS波群呈两种形态交替出现[1]。 本文两例在holter检查时发现，在3通道的2，3通道中可见QRS波群主波方向交替发生正负相反的明显改变，例1：1通道QRS波群主波方向正负相反不明显；例2：1通道QRS波群主波方向相同。这些病人预后不良。多数学者认为是由于心室内有两个异位起搏点交替发出冲动或者冲动在心室内环形运动所致，并可根据RR间期规则与否来判断是一个还是两个起源点。如果心动过速发作时，方向相反的两个QRS波RR间期规则，则认为冲动来自一个起源点；如果RR间期不规则，则考虑心动过速由两个起源点产生[2]。双向性室性心动过速是否为室性心动过速？双向性室性心动过速不是室性心动过速而是交替出现的室上性心动过速和室性心动过速,都经希氏束电图研究表明：是由2个不同部位的室性异位激动所致，或一个为室上性，另一个为室性激动所致，有时是交界区心动过速伴右束支阻滞及交替性分支阻滞。双向性室性心动过速的ECG特征：1.心动过速的QRS电轴左偏和电轴右偏交替（也就是QRS主波方向上（正）下（负）交替）；2.QRS波宽大畸形，时限为0.14～0.16S，小于或稍大于0.12S，个别为正常，洋地黄中毒所产生的双向性室性心动过速的QRS波群宽大畸形大多不太明显；3.双向性室性心动过速在某些导联，特别是胸导联，QRS波可能是“单形性”的，或只有幅度高低的交替改变，而肢体导联常呈典型的“双向性”表现[3]。 洋地黄的心脏毒性较为严重，可致心室内传导减慢，在传导阻滞下出现浦肯野纤维自律性异常的室性心动过速，但双向性室性心动过速却少见，处理洋地黄中毒双向性致室性心动过速时应注意：1.首先纠正电解质紊乱，特别是低血钾；2.如苯妥英钠或利多卡因治疗后室性心动过速仍存在，可行胺碘酮治疗，因胺碘酮可减少洋地黄浓度明显增高。通过本文，提醒医生，在洋地黄治疗心律失常时需谨慎，尤其应做好随时心肺复苏的准备。 参考文献 [1]陈琪.双向性室性心动过速[J],临床心电学杂志2006.05；82. [2]陈新，主编.临床心律失常学[M].北京:人民卫生出版社,2000:908-911. [3]夏宏器，邓开伯，主编.心律失常临床诊疗手册[M].合肥:科学技术出版社,2005:384-387.