第八章与地方病防制.docVIP

地质环境与地方病1,属于地球化学性地方病的是:克汀病.2,地方性甲状腺肿流行区,男性发病年龄高峰一般在9-15岁.3,地方性氟中毒主要是由饮用水氟污染含量过高引起的.4,鼠疫属于自然疫源性地方病.5,硒,碘属必需微量元素.6,地方性甲状腺肿的主要病因是:环境缺碘,碘过多,致甲状腺肿物质.7,地方性氟中毒的病因是:长期摄入过量氟.8,饮用水中氟含量过低时,儿童易患龋齿.9,地氟病的发病机制是对骨骼的作用.10,成人每日需碘约100-150μg.11,碘的主要排出途径是尿.12,我国地方性氟中毒最主要的病区类型为饮水型.13,论述地方性甲状腺肿的原因是全面的是:缺碘,高碘和致甲状腺肿物质.14,预防地方性甲状腺肿流行的最有效措施是:食用碘盐.15,地方性甲状腺肿的流行因素包括:青春期发病剧增.16,我国常见的地方病不包括:水俣病.17,地甲病的主要原因有:碘缺乏;高碘;过量摄入含硫氰酸盐的食物;过量摄入含硫葡萄糖苷的食物;高蛋白质结合碘.18,哪些措施对地方性甲状腺肿有预防作用:饮水加碘;食盐加碘;多吃海产品;服用碘剂.19,成人碘缺乏病的临床分型有:弥漫型,结节型,混合型.20,儿童碘缺乏病可出现哪些症状和体征:精神发育迟滞,聋哑,生长发育落后,神经功能障碍,甲状腺肿大.21,地方性氟中毒流行的主要影响因素有:氟的摄入量;机体营养状况;饮用水中的其他化学成分;地理条件.22,地方性氟中毒的发病机制有:影响钙磷代谢;对牙齿的作用;抑制某些酶的活性.23,氟骨症骨结构改变的主要类型有:硬化型,疏松型,混合型.24,氟斑牙分为哪3型:白垩型;着色型;缺损型.25,致地方性甲状腺肿的物质有:氰化物或含有葡萄糖配糖体;高硬度的水和含硫化物较多的水;硫氰酸盐.26,氟骨症的发病机制是:破坏钙磷代谢;激活酶的活性;抑制酶的活性.27,根据人体的需要量,矿物质可分为常量元素和微量元素两大类.28,地方病按病因分可分为地球化学性地方病,自然疫源性地方病和某些尚未明确病因的疾病.29,自然疫源性地方病发生和流行的三个要素为病原体,宿主和媒介.30,碘缺乏病是指机体在不同生长发育阶段因碘摄入量不足所导致以智力障碍为主要危害的一系列障碍等.31,我国碘缺乏病分布特点是山区高于平原,内陆高于沿海和农村高于城市人口.32,碘缺乏病的主要病因有碘缺乏,致甲状腺肿物质,高碘,其他等.33,碘缺乏病的临床分型有弥漫型,结节型,混合型.34,碘缺乏病的症状与体征为精神发育迟滞,聋哑,神经功能障碍,生长发育落后,甲状腺功能低下和甲状腺肿大.35,地方性氟中青是生活在高氟地区的居民长期摄入过量的氟而引起的以氟斑牙和氟骨症为特征的一种全身体慢性疾病.36,地方性氟中毒的病区分为饮水型病区和生活燃煤污染型病区.37,地方性氟中毒影响流行的因素有氟的聂入量,机体营养状况,饮水中的其他化学成分和地理条件等.38,地方性氟中毒的发病机制可能是影响钙磷代谢,对牙齿的作用,抑制某些酶的活性.39,临床上把氟斑牙分 型, 型, 型,氟骨症最常见的自觉症状是白垩型,着色型,缺损型,疼痛.40,氟骨症的X线检查是目前公认的唯一可靠的客观诊断方法.41,饮水性地方性氟中毒的预防措施为改换水原,饮水除氟.42,地方病:是指局限于某些特征地区发生或流行的疾病或在某些地区相对稳定无需自外地输入传染源就经常发生的疾病.43,地球化学性疾病:是指由外环境中某些元素或化合物通过水,粮等进人人体的量不足,过剩或比例失调导致的疾病.44,碘缺乏病:是指机体在不同生长发育阶段因碘摄人量不足所导致的以智力障碍为主的一系列疾病,如地方性甲状腺肿等.45,地方性氟中毒:是指生活在高氟地区的居民长期摄人过量的氟引起的以氟斑牙和氟骨症为特征的一种全身性慢性疾病.46,克汀病:是儿童碘缺乏病的典型表现形式之一.患者出生居住在碘缺乏地区,有不同程度的智力障碍;辅助条件是有不同程度的听力,语言,运动功能障碍,甲状腺功能低下.47,氟斑牙:为地方性氟中毒患者的典型临床表现之一.患者牙齿出现白垩,着色,缺损,排除其他原因引起的牙齿改变,可诊断为氟斑牙.48,简述地方病的概念及特点.地方病的概念:地方病是指局限于某些特定地区发生或流行的疾病,或在某些地区相对稳定无需自外地输入传染源就经常发生的疾病.按其病因可分为3类:地球化学性,自然疫源性地方病,某些尚未明确病因的疾病.地方病的特点:地方性,只有病区才发病,非病区不发病;当地居住的人群均可患病,患病率一般随年龄增加而升高;非病区迁入的健康人与病区居民同样生活一定时间后也会发病;迁出病区的患者,病情可逐渐减轻或自愈;病区易感动物也可发生和人类相似的地方病.49,何谓碘缺乏病 简述地方