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 2、病理变化心肌梗死的形态学改变肉眼改变：不规则形，地图状，灰黄色。 一般在梗死发生6小时后才出现。镜下：凝固性坏死；液化性肌溶解生化检查：血清中GOT、GPT、CPK及LDH升 高，以CPK最有帮助。 3、合并症及后果 (1)乳头肌功能失调 (2)心脏破裂 (3)室壁瘤 (4)附壁血栓形成 (5)心外膜炎（绒毛心） （6）心功能不全 高 血 压 病 病因与发病机制 类型 良性高血压病： 功能紊乱期、动脉系统病变期、内脏病变期 恶性高血压病 病变特点： （1）细动脉的玻璃样变：为高血压的特征性形态 学改变，见于全身各器官。 （2）肌型小动脉：内膜纤维性增厚； 中膜SMC增生，管腔狭窄。 内脏病变期 （1）心脏：主要表现为左心室肥大 代偿期——向心性肥大 失代偿期——离心性肥大，心衰。 （2）脑：脑水肿和脑软化 脑出血，多见于基底节（豆纹动脉供血）。 高血压脑病 （3）肾脏：双肾对称性缩小，表面呈细颗粒状，称颗粒性固缩肾。  病理变化： 入球动脉玻璃样变，小叶间动脉内膜纤维性增厚，肾小球、肾小管缺血，肾单位萎缩、纤维化，部分代偿性肥大、扩张。 急进型高血压 (恶性高血压)： 临床少见 特点：病程进展快； 严重高血压，血压＞230/130mmHg； 多于1年内死于尿毒症、脑出血或心衰。 病变特点：1、细动脉管壁纤维素样坏死 2、小动脉：增生性动脉内膜炎  内膜增厚(胶原纤维及SMC增生)， 呈洋葱皮样。病变以肾、脑最明显。 二、二尖瓣关闭不全 (mitral insufficiency or incompetence) 主要由瓣叶卷缩、腱索缩短引起。临床病理联系： 收缩期吹风样杂音，左心室肥大扩张，左心房扩张不及二尖瓣狭窄明显。 三、主动脉瓣狭窄(aortic stenosis) 主要由相邻半月瓣之间的粘连引起。临床病理联系：心脏向左、向下扩大，呈靴形，主动脉瓣听诊区收缩期杂音。 四、主动脉瓣关闭不全(aortic incompetence) 主要由于瓣叶弹性下降、卷曲造成。临床病理联系： 主动脉瓣听诊区舒张期吹风样杂音，舒张压下降，脉压增大，水冲脉，血管枪击音。 动 脉 硬 化 动脉壁增厚、变硬、弹性减弱或消失称为动脉硬化。  动脉硬化包括：动脉粥样硬化、动脉中层钙化及细动脉硬化。 动脉粥样硬化 血浆内脂质沉积于大、中动脉内膜所形成的粥样硬化斑块。 病因和发病机制 危险因素：高脂血症等 发病机制：脂质的作用、内皮细胞损伤、单核-巨噬细胞的作用、平滑肌细胞迁移并增殖,修饰的脂质的作用。 脂纹、脂斑期 粥 样 斑 块 粥样斑块的复合性病变(继发改变)(1) 斑块破裂和溃疡形成 (2) 血栓形成 (3) 斑块内出血 (4) 钙化 (5) 动脉瘤形成 心肌梗死 冠状动脉供血中断引起的心肌坏死，称为心肌梗死。1．原因 (1)冠状动脉粥样硬化，伴血栓形成，粥样斑块内出血  (2)冠状动脉痉挛 (3)过度负荷，心肌供血不足 心肌梗死的好发部位和范围(1)左冠状动动脉前降支供血区： 最常见（50%）。累及左心室前壁、心尖部、 室间隔前2/3(2)右冠状动脉供血区： 累及右心室大部、左心室后壁、室间隔后1/3 Roth点 3．非细菌性疣性心内膜炎： 又称Libman-Sacks Disease，主要见于系统性红斑狼疮。 主要病理改变：瓣膜赘生物形成，可见狼疮小体（苏木素小体）。 一般附着在瓣叶的左室面，多呈扁平的疣状 狼疮小体 4．梅毒性主动脉瓣关闭不全： 晚期梅毒引起梅毒性主动脉炎，主要影响主动脉升部→瓣环扩张、瓣叶间分离、瓣膜纤维化、卷曲→主动脉瓣关闭不全。 5．心肌炎： 指各种原因引起的心肌炎性病变，可为原 发或全身性疾病的局部表现。 ﹡化脓性心肌炎：由化脓菌引起