急性有机磷杀虫剂中毒PPT.ppt

兰大一院 周 荣 有 机 磷 杀 虫 剂 中 毒 急性有机磷杀虫剂中毒定 义 ■ 短时间内大剂量接触■ 以神经系统损害为主, 全身性疾病■ 临床表现包括: 胆碱能神经兴奋、危象 中间期肌无力，迟发性周围神经病 全血胆碱酯酶活性降低（70%以下） 急性有机磷中毒的常见原因 职业性中毒：生产性中毒 使用性中毒 生活性中毒：误服、滥用、自杀、他杀 隐匿式中毒：不知不觉、吸收中毒 职业性中毒的主要原因 杀虫剂精制、出料、包装等过程中手套、衣服和口罩污染 生产设备密闭不严、跑、冒、滴、漏，设备检修、事故抢修过程中，吸入或污染手、皮肤等。 施药时配药浓度过高或手直接接触原液，施药人员喷洒时吸入污染手和皮肤 化 学 结 构： [丙基、烷氧基] X－P Y [氧或硫] O－R O－R1 [烷基、芳基、羟胺基等] 取代基不同、杀虫剂毒性相差很大。 根据半数致死量（LD50） 剧毒类： LD50 ＜ 10 mg/kg 内吸磷、对硫磷、丙氟磷 高毒类： LD50 10－100 mg/kg 甲基对硫磷、 氧化乐果、敌敌畏 毒 性 分 类 ： 中毒类： LD50 100 －1000 mg/kg 乐果、敌白虫 低毒类： LD50 1000 －5000 mg/kg 马拉硫磷、氯硫磷 毒物的吸收与代谢 吸收：胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜 代谢：全身各脏器，肝内浓度最高，排泄快，6-12 小时血中浓度达高峰，24小时内排泄，48 小时完全排出。 代谢形式：氧化 分解 转化　排泄 主要发病机制： 有机磷 杀虫剂 乙酰胆硷酯酶酯解 部位 结合 磷酰化胆硷脂酶 降 低 分解乙酰胆硷能力 乙酰胆硷 大量积聚 胆硷能神经 兴 奋 毒蕈碱样症状 M样 烟硷样症状 N样 中枢神经系统 产生 导致 形成 引起 胆碱能神经兴奋表现 毒蕈碱样表现(M样症状) 主要是因副交感神经节末稍兴奋所致。 平滑肌痉挛　恶心、呕吐、腹痛、腹泻； 腺体分泌亢进　流涎、口腔及气管内分泌物增多、肺水肿； 瞳孔缩小； 心血管抑制　心动过缓、血压偏低 因支配汗腺和肾上腺髓质的交感神经末梢蓄积乙酰胆碱，可出现多汗、面色苍白、心率快、血压升高。 胆碱能神经兴奋表现 烟碱样表现 主要是运动中板兴奋、横纹肌神经肌肉处过多蓄积和刺激，出现肌束震颤，多见于面部肌肉、胸大肌、四肢肌肉，重者全身肌肉强直痉挛,而后可发生肌力减退和瘫痪。 呼吸肌麻痹引起肺衰竭 胆碱能神经兴奋表现 中枢神经系统表现 乙酰胆碱在中枢神经系统细胞间突触处蓄积。 表现头痛、头晕、或嗜睡、乏力、共济失调、记忆力减退、烦躁、谵妄、抽搐、昏迷，重者出现呼吸泵衰竭。 胆 碱 能 危 象 Choinergic Crisis 急性有机磷中毒患者出现肺水肿、呼吸肌麻痹、意识障碍等严重情况时，称为胆碱能危象。 反 跳 少数有机磷中毒患者经抢救治疗症状明显好转后，胆碱能危象重现，致使病情急骤恶化，甚至死亡。 多发生在中毒后2~8日。 反跳早期出现面色苍白、精神萎糜、皮肤湿冷、流涎、瞳孔缩小、肌 束震颤，但很快出现严重症状，如肺水肿、心肌病、心衰、脑水肿、呼吸停止。 反 跳 原 因 毒物继续吸收； 阿托品与胆碱酯酶复能剂停用过早或减量过快； 大量输液、药物浓度稀释； 乐果、甲胺磷、敌敌畏、敌百虫、马拉硫磷等中毒易出现。 中间期肌无力综合征(IMS) 中间期肌无力综合征(intermediate syndrome) 1987年由斯里兰卡Senanayaka首次报道。系急性有机磷中毒第1~4天出现的另一种神经毒性表现，国内已报告近200余例。 发病机制：胆脸酯酶受到长期抑制后神经肌肉接头突触后传导阻泄。 引起IMS有机磷品种 引起的品种有甲胺磷 、乐果、氧化乐果、倍硫磷、敌敌畏、久效磷、对硫磷、甲基对硫磷、辛硫磷等。 绝大多数IMS病例系口服有机磷的重度中毒者，发生率约8%。少数为经皮吸收和呼吸道吸入中毒者。 颈肌与四肢近端肌肉无力 颈肌无力，不能将头抬离枕面 上臂外展及下肢抬举困难； 肢体近端肌力可降至2级，肢体远端肌力虽也减退，但很少低于3级； 部分患者腱反射低下或消失； 不伴任何感觉障碍。 IMS的临床表现 脑神经支配的肌肉无力 部分脑神经运动支