DIC的诊断与治疗指南PPT.ppt

弥散性血管内凝血（DIC）的诊断与治疗 ;一、弥散性血管内凝血（Disseminated Intravascular Coagulation，DIC） 定义;▲强调了微血管体系，DIC即可由微血管体系 损伤而引起，亦可导致微血管体系的损伤 ;二、DIC的分类;Pre-DIC(DIC前状态);医源性 疾病;“外源性凝血途径”主导凝血系统的激活 病因 组织、血管损伤、WBC激活 释放大量组织因子（凝血因子III）入血 激活VII 因子 启动外源性凝血途径。 临床研究证实：抗组织因子单克隆抗体和抗因子VIIa、基因重组组织因子途径抑制物（外源性凝血途径的主要抑制剂）的可完全抑制败血症或内毒素引起的DIC过程并降低死亡率。 相反，给内毒素血症注射内毒素后没有接触系统即内源性凝血途径的活化，抑制接触因子也不能预防凝血的过程。;DIC启动后，内源性凝血途径的激活使凝血酶得以持续生成，继而导致内生性抗凝因子的大量消耗 DIC的发展过程中，既有凝血酶也有纤溶酶的生成，其临床表现和转归视凝血和纤溶两个系统的平衡状况 纤溶酶 表现为出血但无MODS 凝血酶 局部缺血最终发展成MODS;DIC过程被启动后，其所产生的凝血酶、FDP、D-二聚体可诱导单核-巨噬细胞进一步释放IL-1、IL-6、TNFa、PAI-1等细胞因子，促进了凝血过程及微血栓形成　 促炎因素与机体相互作用产生细胞因子和炎症介质，使炎症反应加剧，称系统性炎症反应综合症（SIRS）。炎症与凝血相互作用及促进，构成恶性循环，DIC是SIRS整个过程的一部分，当发展到SIRS或MODS时均可诱发DIC;人类卵黄囊旋回培养中造血岛;DIC特殊体征; ;六、实验室检查; ;;DIC常规实验诊断项目的评价（引自Mujun Yu,et al）;DIC常规实验诊断项目的评价（引自Mujun Yu,et al）;;七、重要的分子标记物水平的测定;3、反映凝血系统激活的标记物;4、反映抗凝系统活化的分子标记物;七、重要的分子标记物水平的测定;凝血系统激活的证据：F1+2、FPA、TAT、D-D↑ 纤溶系统激活的证据：D-D、FDP、PIC ↑ 抑制因子消耗的证据：AT-III、蛋白C或S ↑ 器官损伤或衰竭的证据：LDH、Cr、PH、Pa2↓;八、DIC诊断标准 ——第六届全国血栓与止血学术会议制订标准;1）PLT100×109/L（白血病、肝病50×109/L）或进行性↓或下列2项以上PLT活化分子标志物血浆水平↑①β–TG ②PF4 ③TXB2 ④GMP-140 ;2 疑难或特殊病例应有下列2项以上异常;Pre-DIC诊断参考标准;3、有下列三项以上实验指标异常;可溶性纤维蛋白单体复合物（SFMC） 凝血酶-抗凝血酶III复合物（TAT） D-二聚体（D-D） 纤溶酶-抗纤溶酶复合物（PIC）;结合医院实际情况， 推荐较为实用的实验室检查（3h内）;DIC诊断专业委员会制定全球化记分系统 ;表2 显性DIC记分诊断方案;表2 非显性DIC记分系统的样板;九、鉴别诊断;十、治疗原则（显性DIC）;肝素应用指征; 1、既往有严重遗传性或获得性出血性疾病，如血友病等;肝素治疗几点原则;肝素用法与用量;肝素的用法与用量;▲近年有人采用微量肝素治疗DIC取得较好疗效，方法：250~750U，q6h，试管法凝血时间 20分则停药 ;如何判定肝素疗效？; 停用肝素指征; ;肝素过量如何处理？; ▲原发病未去除，诱因未得到有效控制;▲合并出血或有并发症危险或须进行侵袭性操作的DIC;▲凝血因子浓缩物含对DIC病人有害的活化凝血因子，且只含选择的凝血因子，不能满足缺乏所有凝血因子DIC患者的需要，不提倡使用;抗纤溶治疗不能用于DIC过程尚在进展的患者 DIC消耗性低凝期仍有血栓形成并轻度继发性纤溶亢进，在抗凝基础上使用小剂量抗纤溶药 DIC后期以继发纤溶亢进为主，且纤溶成为出血主要原因，慎用纤溶抑制剂 常选六氨基已酸、抗血纤溶芳酸、止血环酸等;一般不主张应用，仅适用于纤溶功能低下、弥散性微血栓形成持续时间过长者，以溶解血栓，一旦出血加重需停止。;适用于 有感染、创伤、与失血性休克伴DIC者 基础疾病需激素治疗如变态反应性疾病所致DIC 肾上腺皮质功能减退者 PLT重度减少者 原则：宁早勿晚，短期大量;其他抗凝治疗进展;日本一组报道显示AT-III （1500~300U 2次/d，共2天）治疗产科急性DIC优于肝素疗法；新近大规模临床实验证明 AT-III 治疗急性DIC及防治多脏器衰竭疗效显著;用法：1500-2000U/d，持续静滴，5~7d 当AT-III水平 正常80%时