心肌梗死 经典课件PPT.pptVIP

心肌梗死 定义 心肌梗死－心肌缺血性坏死。为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌酶增高以及心电图进行性改变;可发生心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。 病因和发病机制 1.管腔内血栓形成、粥样斑块破溃、粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。 2.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。 3.重体力活动、情绪过分激动或血压剧升，致左心室负荷明显加重，心肌需氧需血量猛增。 饱餐特别是进食多量脂肪后－餐后血脂增高，血粘稠度增高，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于集聚而致血栓形成 晨6时至12时－上午冠状动脉张力高，机体应激反应性又增强，易使冠状动脉痉挛 用力大便－心脏负荷增加 心肌梗死后发生的严重心律失常、休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。 病理一.冠状动脉病变 常见的血管闭塞处和相应的心肌梗死部位依次为 ： 1.左冠状动脉前降支－左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。 2．右冠状动脉－左心室膈面(右冠状动脉占优势时)、后间膈和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。 3.左冠状动脉回旋支－左心室高侧壁、膈面(左冠状动脉占优势时)和左心房梗死，可能累及房室结。 4.左冠状动脉主干－左心室广泛梗死。 右心室和左、右心房梗死较少见:由冠状动脉痉挛引起管腔闭塞者中，个别患者可无粥样硬化病变。 二、心肌病变 冠状动脉闭塞后20-30分钟，心肌少数坏死，1-2小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死。以后，逐渐溶解，随后肉芽组织形成。1-2周后开始吸收.并逐渐纤维化，在6一8周形成瘫痕愈合，称为陈旧性或愈合性心肌梗死。 有Q波心肌梗死－大块的心肌梗死累及心室壁的全层或大部分者，心电图上出现Q波，过去称为透壁性心肌梗死。 它可波及心包引起心包炎症 波及心内膜诱致心室腔内附壁血栓形成。 无Q波心肌梗死－ “心内膜下心肌梗死”，包括： 冠状动脉闭塞不完全 自行再通，心肌梗死呈灶性分布 累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半 在心腔内压力的作用下，坏死心壁向外膨出，可产生心脏破裂(心室游离壁破裂、心室间隔穿孔或乳头肌断裂)或逐渐形成心室壁瘤。 临床表现 一、先兆 新发生心绞痛(初发型心绞痛) 原有心绞痛加重(恶化型心绞痛)为最突出。 发作频繁、性质较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显。 恶心、呕吐、大汗和心动过速， 心功能不全、严重心律失常、血压大幅度波动 心电图示ST段一时性明显抬高(变异性心绞痛)或压低，T波倒置或增高(“假性正常化”) （四）心律失常 起病1-2周内，24小时内最多见，以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩，如室性期前收缩频发(每分钟5次以上)，成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期时(R在T波上)，常为心室颤动的先兆。 房室和束支传导阻滞也较多见，房室传导阻滞可为完全性。室上性心律失常则较少，多发生在心力衰竭者中。前壁心肌梗死如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重。 （五）低血压和休克 疼痛期中血压下降常见，未必是休克。 如疼痛缓解而收缩压仍低于80mnft，有烦躁不安，面色苍白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿量减少( 20ml/h),神志迟钝，甚至昏厥者，则为休克表现。 （六） 心力衰竭 主要是急性左心衰竭，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致。 三、体征 (一)心脏体征 心脏浊音界增大，心率增快，少数减慢，心尖区第一心音减弱，第四心音(心房性)奔马律，少数有第三心音(心室性)奔马律，起病第2-3天出现心包摩擦音，为心包炎所致。心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致，可有各种心律失常。 (二)血压 除极早期血压可增高外，几乎所有患者都有血压降低。 实验室和其他检查一、心电图 (一) 特征性改变 有Q波心肌梗死: 1.宽而深的Q波(病理性Q波)，在面向透壁心肌坏死区的导联上出现; 2. ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现; 3.T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。 在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，即R波增高,ST段压低和T波直立并增高。 无Q波心肌梗死－心内膜下心肌梗死 无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联(有时还有V1导联)ST段抬高，或有对称性T波倒置。 (二)动态性改变 有Q波心肌梗死者: 1.起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波。 2.